此外,肺转移结节免疫组化结果显示与con sh组比较,sh#2组裸鼠肺转移结节中CNTN-1蛋白的表达降低,E-cadherin蛋白的表达增高。裸鼠肺转移结节计数结果证实sh#2组裸鼠肺转移结节数目显著小于con sh组(P<0.001)。结论(1)在胃癌原发灶中,CNTN-1高表达时,Slug及N-cadherin亦呈高表达,而E-cadherin呈低表达,并与胃癌的AZD1080浓度侵袭及转移相关,致胃癌患者预后不佳。(2)在胃癌细胞系中,CNTN-1高表达时,Slug及N-cadherin亦呈高表达,而E-cadherin呈低表达。此时,胃癌细胞的侵袭能力亦增强。(3)构建的三个重组表达载体均可有效干扰胃癌细胞MKN45中CNTN-1蛋白的表达,其中CNTN-1-shRNA2干扰效率最佳,为后续研究打下基础。(4)CNTVS-4718浓度N-1通过促进Slug表达,上调N-cadherin表达,抑制E-cadherin表达,从而促进胃癌细胞MKN45的迁移及侵袭能力。CNTN-1表达下调对MKN45细胞增殖能力无明显影响。(5)裸鼠体内研究证实CNTN-1表达下调可抑制胃癌细胞MKN45的侵袭及转移能力,但对其增值能力无明显影响。CNTN-1可能是一个重要的分子靶点,干扰其表达SRT2104订单可能抑制胃癌的侵袭及转移。
背景全球每年新发胃癌病例约100万例,其中47%的新发病例在中国,严重威胁人体健康和生命质量。幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)是Ⅰ类致癌因子,目前据估计全球超过半数人口感染,而在我国各地自然人群中感染H.pylori的比例在41.35%-72.3%。其感染可导致胃粘膜发生慢性炎症,产生萎缩性胃炎,肠上皮化生甚至上皮内瘤变,这类癌前病变状态部分可发展为癌。

结论在儿童ALL中SOCS3负性调节STAT3的表达,SOCS3的低表达导致STAT3的持续活化,从而引起Treg细胞的高表达。SOCS3对Treg细胞的调节作用,为白血病的免疫治疗提供了新思路,通过调控SOCS3的表达或许可以作为ALL的肿瘤免疫治疗新手段。selleck
急性白血病(acute leukemia,AL)是源发于造血干细胞的恶性血液性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖,蓄积于骨髓并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等骨髓外脏器,患者表现为贫血、出血Galunisertib分子量、感染和浸润等征象。AL分为急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)和急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)两大类。AL患者常有不同程度的出血倾向,癌细胞不对周围组织的侵袭、转移的形成等因素,均可导致病人凝血机制的改变。正常机体内凝血与抗凝血呈动态平衡,凝血活性增强或减弱,均会使这种动态平衡失调而导致出血或高凝状态。AL患者由于凝血因子消耗或凝血因子抑制物存在,使一些凝血因子含量减少或活性下降,引起凝血机制障碍,止凝血异常就成了急性白血病患者最常见的临床症状之一。

随后我们在CUL4B低表达及高表达的细胞系中检测细胞衰老,结果显示CUL4B低表达可抑制细胞衰老,高表达可促进细胞衰老,且CUL4B在该过程中发挥作用依赖于p53。通过以上研究我们得出结论CUL4B可促进癌基因诱导的细胞衰老,并且抑制肺癌发生的初始阶段。本课题为进一步明确CUL4B的生物学功能奠定了基础,为肺癌的诊断和治疗提供了实验数据。
目的分析研究MRI引导兔肺VX2肿已经瘤微波消融及评价其疗效的可行性。方法第一部分将2只新西兰雄性大白兔双侧后腿肌肉组织接种VX2肿瘤成瘤后作为建立兔肺VX2肿瘤模型的细胞株。将12只实验白兔全麻,在CT引导下行兔肺VX2肿瘤组织块种植术。15天后复查CT证实成瘤;肺内成瘤者待肿瘤最大径≥10mm,观察瘤灶MRI表现,随机处死1只成瘤实验兔,行病理证实。第二部分MRI引导下测试微波消融天线序或者列,设定序列(3D-volumetric-interpolated breath-hold examination T1-weighted imaging三维容积式内插法屏气检查T1加权像)3DVibe、(fat suppression turbo spin-echo T2-weighted imaging脂肪抑制T2加权图像)fs-tse-T2WI、,也许将MRI兼容微波天线插入琼脂块内,取微波天线长轴与主磁场夹角分别0°、30°、60°、90°,以微波天线长轴为中心行冠、矢、轴位扫描,测量微波天线伪影大小。第三部分将7只肺内已成瘤的实验兔备皮、全麻后置于MRI扫描床上,在MRI引导下用一次性磁兼容微波天线逐步进针穿刺入病灶内,设定输出功率50-60w,行微波消融。术后即刻行MRI扫描,观察消融灶各序列的MRI表现。完成MRI扫描后处死实验兔,取出兔肺并行大体病理及组织病理学检查。

(5)小鼠与细胞模型证明,姜黄素明显降低喹乙醇诱导的氧化应激与细胞内ROS水平、caspase激活及细胞凋亡。姜黄素通过上调Nrf2/HO-1通路,下调NF-kB通路及抑制NF-kB核转位增强其抗氧化能力。进一步研究证实,姜黄素通过激活Nrf2/HO-1通路,抑制NF-kB、p53通路保护喹乙醇诱导的线粒体凋亡,从而改善喹乙醇诱导的肝损伤。综上所述,本研究从体内和体外HIF 抑制剂评价喹乙醇的毒性,证实GADD45a和p21通过p53非依赖性调控喹乙醇诱导细胞凋亡与周期阻滞,同时JNK/p38、AKT及Nrf2/HO-1通路参与调控喹乙醇诱导细胞凋亡与周期阻滞。本研究为评估喹乙醇及其他喹噁啉类药物对食品动物和人的安全性提供科学依据。
细胞凋亡(apoptosis)是程序性细胞死亡(programmed cell Selleckdeath,PCD)的一种,是由多基因调控的自然死亡现象。最初始的观念认为,在心肌细胞,神经元细胞等高度分化的细胞生命过程中不存在细胞凋亡,但逐渐研究发现心肌细胞凋亡也普遍存在于正常或疾病状态的心脏组织中;随着时代发展,在人们生活水平不断提升的同时,不健康的生活饮食习惯,逐渐增大的生活工作压力等各方面因素使心血管系统疾病的发病率居高不下,严重并且危害人们的身心健康。而由细胞凋亡这一病理过程参与下引起的正常心肌细胞减少,心肌组织损失,推动着很多心血管疾病的发生,发展以及转归。越来越多的科学工作者致力于细胞凋亡与心血管疾病方面的研究,然而目前对于心肌细胞凋亡的作用原理,以及调控机制的了解仍不甚全面。Micro RNA(mi RNA)是近期发现的一组非编码小RNA。它们作用于靶基因的3’非编码区(3’UTR)的特定序列,通过诱导基因沉默的方式在转录后水平参与基因调控。

Mi R-MTCO3P38是影响肝癌患者预后的独立保护因素(p<0.05),其表达量与肝癌患者的HBV感染、肿瘤数量、门静脉癌栓(PVTT)和BCLC分期密切相关(p<0.05)。体外实验证明mi R-MTCO3P38可以抑制肝癌细胞的侵袭迁移能力。结论Mi R-MTCO3P38是一个发挥抑制肝癌转移的分子,其表达下降有提示肝癌患者预后不良的潜力。第三部分Mi R-MTCGSK1120212订单O3P38通过结合TMOD1 m RNA 3’UTR下调TMOD1/MMP13通路抑制肝癌细胞侵袭迁移目的验证mi R-MTCO3P38的靶基因,探究mi R-MTCO3P38降低肝癌细胞侵袭迁移能力的分子机制。方法转录组学结合靶基因预测软件寻找mi R-MTCO3P38的潜在靶基因(TMOD1);RT-PCR检测过表达mi R-MTCO3P38JQ1小鼠肝癌细胞的TMOD1表达;荧光素酶报告实验验证mi R-MTCO3P38和TMOD1的作用位点。Western blotting检测过表达mi R-MTCO3P38肝癌细胞的MMP家族蛋白表达;功能回复实验验证mi R-MTCO3P38是否通过TMOD1调节下游通路。结果TMOD1在过表达mi R-MTCO3P38肝癌细胞的转录组(FDR<0.0Selumetinib体外5)和RT-PCR(p<0.01)检测中明显下调。TMOD1是mi R-MTCO3P38的下游靶基因,TMOD1 m RNA 3’UTR是mi R-MTCO3P38的结合位点。TMOD1过表达能够挽救mi R-MTCO3P38过表达引起的肝癌细胞侵袭迁移力下降和MMP13蛋白下调。结论Mi R-MTCO3P38通过靶向TMOD1 m RNA 3’UTR下调TMOD1表达,从而降低MMP13蛋白表达,抑制肝癌细胞侵袭迁移的能力。

通过western-blot进一步瘤体内检测了 slug和snail的蛋白水平,结果显示瘤体内注射antagomir-124和antagomir-34a可分别逆转shGCMA对瘤体slug和 snail 蛋白的抑制作用,而注射 antagomir-124+shSlug 和 antagomir-34a+shSnail分别使瘤KU-57788浓度体内slug和snail的蛋白表达再次被抑制。以上结果证实miR-124和slug、miR-34a和snail共同介导了 GCMA对胃癌细胞迁移、浸润及增殖能力的调控作用。(7)GCMA作为ceRNA促进胃癌的上皮间质转化(EMT)过程在胃癌细胞中转染GCMA过表达质粒后48h,细胞形态发生向长梭HDAC抑制剂形间质细胞形态的转变。Western-blot实验结果表明GCMA可抑制上皮标志物ZO-1和E-cadherin的表达,促进间质标志物β-catenin和vimentin的表达,从而促进EMT过程。相反,敲低GCMA后,ZO-1和E-cadherin的表达上调,β-catenin和vimentin点击此处的表达下调,胃癌细胞的EMT过程被抑制。随后western-blot的挽救实验证实GCMA可显著逆转miR-124和miR-34a对胃癌细胞EMT过程的抑制作用,促进EMT过程,而slug和snail的敲低再次抑制了这一过程。同样,挽救性抑制miR-124和miR-34a解除了 GCMA敲低对胃癌EMT过程的抑制作用,而敲低slug和snail之后胃癌的EMT过程再次受到抑制。

“健康中国行动(2019—2030年)”中首次将糖尿病防治列入专项行动并提出加强对糖尿病患者和高危人群的健康管理,促进基层糖尿病及并发症筛查标准化和诊疗规范化。为此,《中国全科医学》近期拟围绕糖尿病及相关疾病的预防与诊治进行系列专题报道,主要研究方向如下糖尿病的药物治疗与综合管理”糖尿病神经病变并发症”如何正确选择降糖药物”降糖药物与心血管获益”重视糖尿Tideglusib浓度病患者的糖化血红蛋白检测”糖尿病高危人群的健康管理等。欢迎广大作者、读者共同参与,与编辑部共同讨论全科医疗中的糖尿病及相关疾病的诊治相关话题。来稿形式不限,述评/综述、现况调查、随机对照研究、队列研究、质性研究等均可;要求观点鲜明、内容详实、数据/证据充分,
目的分析合并或不合并糖尿病的细菌性肝脓肿患者的临床特征,提高对该半抑制浓度病的诊治水平。方法回顾性分析2020年1月至2020年12月于福建省立医院住院治疗的62例细菌性肝脓肿患者的临床资料。按是否合并糖尿病分为非糖尿病组(32例)和糖尿病组(30例),比较两组患者的一般资料、入院时的临床症状、体征、辅助检查、入住重症病房情况及住院时间。结果两组患者性别、年龄比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html糖尿病组和非糖尿病组均以发热为主要症状(80.00%vs. 78.13%)。糖尿病组腹痛、腹部压痛及肝区叩痛的发生率低于非糖尿病组,乏力发生率高于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P <0.05)。糖尿病组中性粒细胞比例高于非糖尿病组,白蛋白水平低于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P <0.05)。两组的肝脓肿病灶都以单发多见且好发于肝右叶,肝脓肿的位置、大小和数目比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。

胃癌(gastric cancer,GC)是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居前列。胃癌早期无特殊症状,多数患者在初诊时就已处于进展期。腹膜转移是进展期胃癌的主要死亡原因,一旦发生腹膜转移,病人中位生存期仅为6.4个月。因此,探究胃癌及其腹膜转移的分子机制,以提高早期胃癌检出率、优化治疗方法,仍是亟需解决的一大课题。蛋白酪氨酸磷酸酶1B(proteinCUDC-907 NMR tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)属于经典 PTP家族中的胞内非受体型。它通过调节蛋白酪氨酸的磷酸化状态,起到分子开关的作用。PTP1B能够抑制胰岛素和瘦素信号的转导,导致2型糖尿病和肥胖的发生。越来越多的研究表明PTP1B在肿瘤进程中发挥作用,但究竟是促癌作用还是抑癌作用并不能在所有肿瘤中得到统一的答案。Micro或者RNA(miRNA)是一类长约19-23nt的非编码小RNA。它能够与靶基因mRNA的3′-UTR结合而抑制其表达。在肿瘤中,miRNA通过调节原癌基因或抑癌基因的表达而发挥抑癌miRNA或促癌miRNA的作用,参与调控肿瘤从发生到转移的全部进程。基于以上背景,我们以胃癌为研究对象,着重探讨了 miR-338-3p如何通过抑制靶基因PTP1B来3-deazaneplanocin A浓度影响胃癌进程。在本研究中,我们首先检测了胃癌标本中PTP1B的表达量,发现在胃癌组织中,PTP1B蛋白的含量较癌旁组织明显升高。然后通过细胞实验证明PTP1B能够促进胃癌细胞的迁移、抑制细胞的凋亡,在胃癌中扮演原癌基因的角色。同时,我们在检测胃癌组织中PTP1B的含量时发现,其mRNA表达量与蛋白表达量并无明显相关性。这促使我们寻找潜在的转录后调控PTP1B表达的机制,我们把目光聚焦在肿瘤中重要的转录后调节因子miRNA上。

基于网络药理学,探讨连翘归尾煎(Lianqiao Guiwei Decoction,LGD)抗乳腺癌的作用机制。利用TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)数据库筛选LGD的有效活性成分及靶基因,获悉更多GeneCard数据库筛选乳腺癌相关作用靶基因,共筛选出134个LGD的有效活性成分以及796个靶基因,与乳腺癌相关作用靶基因映射得到66个关键靶基因。运用STRING平台以及Cytoscape建立蛋白互作网络和药物-成分-靶基因-疾病相互关系网络,基于David数据库进行GO分析和KEGG富集分析。结果显示,DMH1细胞系GO功能富集涉及481个生物学过程及功能,KEGG通路富集显示92条信号通路,包括癌症通路、肿瘤蛋白多糖、PI3K-AKT信号通路等。采用Western blot技术分析结果显示,LGD通过抑制PI3K-AKT信号通路发挥其抗乳腺癌的效应。
目的探讨中老年乳腺癌化疗患者自我效能感现状,分析其与焦虑、抑郁及Selleck生存质量的相关性。方法采用便利抽样法选取2019年9月至2020年2月在衡阳市某4所三甲医院肿瘤科接受化疗的230例中老年乳腺癌患者。采用一般资料调查表收集患者的基本情况。采用中文版癌症自我管理效能感量表、焦虑自评量表、抑郁自评量表及乳腺癌患者生命质量测定量表分别评估患者的自我效能感、焦虑、抑郁及生命质量水平。结果本次调查回收有效问卷217份。患者自我效能感总分为(83.38±22.15)分。

2.通过小动物活体成像动态观察肿瘤的变化情况。3.测量两组裸鼠肿瘤体积和重量。4.RT-PCR检测miR-133a和FOSL2的表达水平,并描绘其相关性。Western blot检测FOSL2的蛋白水平。5.免疫组化检测裸鼠肿瘤组织中caspase-3的表达。结果1.MiR-133a抑制裸鼠移植瘤的增殖。2.MiR-133a过表达组中miR-133a表达量明显增AR-13324体内加,FOSL2表达水平降低(P<0.05);miR-133a 与 FOSL2 的表达量呈负相关关系(R=-0.94,P=0.017)。3.过表达miR-133a后caspase-3表达水平升高。结论在裸鼠移植瘤模型中,miR-133a抑制了肝癌细胞的增殖速度,促进细胞凋亡;FOSL2与miR-133a的表达水平呈负相关。全文结论1.MiCP-690550生产商R-133a在肝癌中的表达水平明显降低,miR-133a表达量低的肝癌患者预后较差。2.MiR-133a抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,推断miR-133a作为抑癌基因在肝癌中发挥作用。3.体内外实验均表明FOSL2受miR-133a的靶向调控,且两者的表达量为负相关,提示FOSL2参与miR-133a对肝癌的调控作用。4.FOSL2在ARN509肝癌中高表达,FOSL2高表达患者生存期短,预后差,表明FOSL2是提示预后不良的标志。5.在肝癌的进展过程中,miR-133a靶向FOSL2并抑制TGF-β/Smad3信号通路,此调节轴可能成为肝癌治疗的新靶点。
背景和目的我国肝癌死亡率居高不下,是亟待解决的重要公共卫生问题之一。做好肝癌的早诊早治是降低其死亡率的有效措施之一。目前所运用的肝癌早期诊断方法灵敏度较低,不能满足临床诊断和公共卫生筛查的需求。