所有实验重复至少三次,数据表示为平均值±标准偏差。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析。t检验或单因素方差分析评估组间差异。χ2检验用于评估SIRT5表达与临床病理特征之间的相关性。P<0.05被认为具有统计学显著差异。结果1.检索Oncomine、GEPIA数据库发现,SIRTs在多种肿瘤中表达异常,在卵巢癌中,SCP-690550半抑制浓度IRT1-3低表达,SIRT5高表达,且在Ⅱ期肿瘤中上调明显,其余SIRTs成员在卵巢癌中的转录表达水平依据不同病理类型及不同数据库而略有差异。采用qRT-PCR及免疫组织化学验证了上述发现。2.利用Kaplan-Meier数据库发现,SIRT1和SIRT4 mRNA水平的降低和SIRT2、3、6和7表达的增加AZD8931花费预示了良好的预后。高表达的SIRT5与较短的无进展生存期但与较长的总生存期相关。整体SIRTs家族mRNA表达的上调水平与卵巢癌患者的不良预后相关。依据卵巢肿瘤的复杂病理类型、病理学分级、临床分期及TP53突变与否等因素,并结合不同的观察指标,SIRTs的mRNA异常表达水平显示出较高的预后评估价值。3.利用T许多CGA数据库和cBioPortal平台探究卵巢癌患者中SIRTs的遗传改变情况。每个SIRT成员的突变率从1.4%到10%不等。其中,SIRT2、SIRT5和SIRT7的突变率较其他成员高,其突变率分别为10%、8%和5%。突变类型较多,以扩增为主,但突变与否与患者预后之间无明显相关性。4.使用String数据库构建了一个由7个SIRT成员和20个与其具备明显相互作用的蛋白质组成的网络。

结果二冬膏能使模型小鼠肺肿瘤诱发率明显降低,并可明显降低血清中TNF-α、IL-6、IL-10含量,使肺组织中Foxp3活性的表达也显著下降。结论二冬膏能通过提高小鼠的抗肿瘤免疫功能和减少炎症因子产生来延缓乌拉坦诱发肺肿瘤的发生发展。
目的探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对肺部肿瘤的临床诊LDK378研究购买断价值。方法回顾性分析肺内有肿瘤的患者38例,其中良性肿瘤14例,恶性肿瘤24例。对所有患者进行多层螺旋CT灌注成像扫描,采用CTperfusion3软件对数据进行处理分析。计算患者肿瘤的表面通透性(PS),平均通过时间(MTT),血容量(BV)以及血流量(BF)。结果在MVE-821半抑制浓度TT与BF方面恶性肿瘤与良性肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05),而在PS与BV方面恶性肿瘤与良性肿瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。结论多层螺旋CT灌注成像可以为良、恶性的肿瘤提供功能信息,有利于提高肺内肿瘤的临床诊断准确率。
<正>射频消融治疗肺部肿瘤,目前selleck主要是在CT引导下进行,而超声引导射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗肺部肿瘤的报道较少。我们对21例肺部肿瘤患者在超声引导下进行RFA治疗,现将结果报告如下。1资料与方法 1.1一般资料2011年8月自开展超声引导射频消融治疗肺肿瘤以来共
目的应用千伏级CBCT评价自制体部固定装置在肺部SBRT中的固定效果。

通过体内、体外实验探索IL-35是否影响吉西他滨对胰腺癌细胞的化疗敏感性。3.通过DHE染色、JC-1染色分别检测吉西他滨刺激后不同IL-35表达水平的胰腺癌细胞活性氧类(Reactive oxygen species,ROS)水平及细胞膜电位水平,采用Western blot检测Caspase3、BAX、BCL-2等ROS相关凋亡信号通路激活情况。通过RON-01910OS清除实验及ROS诱导实验明确ROS在IL-35介导的化疗耐药中的作用。4.通过转录组测序筛选IL-35下游影响ROS代谢的靶标SOD2;Western blot及RT-PCR验证测序结果;采用Western blot、RT-PCR、CHIP及双荧光素酶实验明确IL-35调控SOD2的分子机制。进一步通过阻断试验确定SOD2在I可能L-35介导的化疗耐药中的作用。5.通过RT-PCR、Western-blot、ELISA检测等方法检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞IL-35表达水平的变化。通过生物信息学分析筛选能够影响IL-35表达的信号通路,采用染色质免疫共沉淀以及双荧光素酶实验探索吉西他滨上调IL-35的分子机制。6.通过小鼠皮下成瘤模型初步探索IL-35中和BAY 73-4506体外抗体在胰腺癌化疗增敏中的作用。结果1.通过对接受吉西他滨单药化疗的92例胰腺癌组织标本及49例胰腺癌肝转移穿刺标本进行免疫组化染色发现,IL-35高表达患者的无复发生存期明显低于低表达患者(中位生存期375.0 vs 456.7天);同时,IL-35高表达患者吉西他滨的化疗效果较差。2.体外吉西他滨杀伤实验证实,过表达IL-35导致胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性降低,而降表达IL-35导致胰腺癌对吉西他滨敏感性升高。

方法以60例河南中医药大学第一附属医院、河南中医药大学第二附属医院原发性肝癌住院患者为研究对象,标准诊断为PLC,检测并记录各患者血清AFP及血管VEGF的数值,应用PEMS3.0医学统计软件进行统计,计量资料采取t检验、方差分析,多变量分析用多元回归法。结果①肝气郁结证、气滞血瘀证、肝阴亏虚证、湿热聚毒证的AFP水平依次增高,湿热聚毒证明显增高,各证型间有显著差异。多元回归也分析结果显示,中医证型与AFP呈正相关;②肝气郁结证、气滞血瘀证、湿热聚毒证、肝阴亏虚证的VEGF值依次增高,各证之间有显著差异;③AFP与y-谷氨酸转肽酶(y-glutamyl transpeptidese,y-GT)呈正相关,与已有的研究结果”AFP及y-CT均与肝癌的大小相关”一致。AFP在肝癌发生转移时短期内往往会降低,而VEGF主要与肝癌的Ipatasertib分子量转移有关,因而出现AFP与VEGF呈负相关;④VEGF与AFP、y-GT呈负相关,说明VEGF与肝癌大小有一定关系,但能否说明VEGF与肝癌大小成反比,尚需进一步的研究。结论原发性肝癌常见证型与血清AFP及VEGF之间存在显著相关性,可考虑用来指导中医辨证分型。
研究背景肝细胞癌(HCC)是全球癌症死亡的主要原因之一。包括HCC在内的肝癌的5年YH25448生存率只能达到18%,晚期HCC患者的临床治疗结果不佳的主要原因仍是肿瘤细胞对化疗药物的凋亡抵抗。因此,迫切需要进行更多的研究来探究HCC的有效治疗策略。内质网应激(ERS)是肝细胞癌中普遍发生的现象,是影响肝癌药物敏感性的重要原因,内质网应激除可改变肿瘤细胞的生物学表型外,还可明显降低肝癌细胞对化疗药物的敏感性。但内质网应激诱导肿瘤细胞耐药的机制尚不完全清楚,涉及多基因、多蛋白、多种信号通路,这为制定相关的治疗带来了很大的困难。

结论高血压家族史与行为危险因素聚集可导致高血压的患病风险上升。
目的了解广东省深圳市罗湖区35～74岁高血压患者血压控制现状及其影响因素,为提高高血压患者的健康管理效果提供参考依据。方法于2019年2月采用分层随机抽样方法在深圳市罗湖医院集团所属31家社区健康服务中心中抽取10家PF-573228花费社区健康服务中心1 205例高血压患者进行问卷调查、体格检查和实验室检测。结果深圳市罗湖区1 205例35～74岁高血压患者中,控制血压者618例,血压控制率为51.3%;多因素非条件logistic回归分析结果显示,男性高血压患者的血压控制率为女性高血压患者OICR-9429分子量的0.762倍(OR=0.762,95%CI=0.603～0.963),本地户籍高血压患者血压控制率为外地户籍高血压患者的1.379倍(OR=1.379,95%CI=1.088～1.748),规律服用降压药高血压患者血压控制率为非规律服用降压药高血压患者的1.NF-��B抑制剂598倍(OR=1.598,95%CI=1.173～2.177),每年体检高血压患者血压控制率为非每年体检高血压患者的1.578倍(OR=1.578,95%CI=1.221～2.040)。结论深圳市罗湖区35～74岁高血压患者血压控制率相对较高,性别、是否本地户籍、是否规律服用降压药和是否每年体检是该地区高血压患者血压控制的主要影响因素。

越来越多的研究表明,miRNA在血糖和血脂代谢的过程中起到重要调控作用,而糖类、脂类代谢的紊乱可能会导致产生多种疾病~([9])。miR-122及miR-33a都可对血脂进行调节,但其在糖尿病及冠心病中的调节作用报道较少,因此,我们此次试验主要对miR-122与miR-33a在糖尿病及冠心病中的表达进行研究和分析。目的本实验通过分析健康对照组,糖尿病组,GW3965分子量糖尿病合并冠心病组,冠心病组患者miR-122和miR-33a的表达,探讨miR-122和miR-33a在糖尿病合并大血管病变的发病过程中表达的变化及意义,探寻诊断和治疗糖尿病合并冠心病的新靶点。方法采集40例个体的外周血,分为4组,每组10人,健康对照组(N),为本院健康体检筛查者;糖尿病组(DM),按WHO的糖尿病诊断标准于Blasticidin S订单我院就诊的糖尿病患者;冠状动脉粥样硬化性心脏病组(CAD),均于我院确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,糖尿病合并冠心病组(DM and CAD),均在本院确诊为糖尿病及冠心病。将4组个体的血浆分离提纯出总microRNAs,应用qPCR方法检测miR-122、miR-33a的含量。对数据进行相关性分析。结果与健康组比较,血浆miR获悉更多-122表达水平在单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组均明显上调(P<0.05),单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组三组间比较无明显差异(P>0.05),四组间miR-33a表达水平无明显差异(P>0.05)。结论miR-122水平在单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组均明显上调,表明miR-122可能优先于其它生化指标表达,可能对糖尿病及冠心病更具有预测意义。

针对不同自噬相关基因功能的研究结果表明,不同病原真菌中存在与酵母自噬同源基因既保守又高度分化的生物学功能或效应。与酵母同源基因的生物学效应不同,不同关键自噬基因可分别参与调控病原真菌产孢、菌丝生长、细胞分化、侵染结构成熟,以及致病毒力等。自噬与致病毒力的关联性拓展了病原真菌致病机理的研究范畴,进一步研究病原菌自噬与寄主免疫互作的效应机制具有重要Galunisertib分子量的生物学意义。
线粒体自噬是一种进化保守的细胞内降解功能,对机体内环境稳定具有重要作用。而微小RNA(microRNAs,miRNAs)是影响基因表达的小分子RNA,可以调控线粒体自噬。但是怎样诱导miRNAs的表达来更好的调控线粒体自噬是一个有待解决的问题,越来越多的学者发现,运动干预miRNAs调控线粒体自噬Compound C分子量是重要的研究方向。文章综述miRNAs对线粒体自噬的正向调控作用以及运动诱导miRNAs对线粒体自噬的影响,探讨miRNAs对线粒体自噬的分子机制及生理学意义,展望线粒体自噬的研究前景,给科研人员提供一个新思路,为疾病的防治提供新的参考。
血管内皮细胞在调节人体血液循环功能、维持人体心血管系统稳定及促进血管结构重ICG-001分子量塑中发挥着重要作用。近年来的研究成果证实,线粒体自噬与人体血管壁、内皮组织细胞氧化稳态和细胞氧化应激机制关系密切。内质网是一种维持人体细胞内部结构和生理功能的重要亚特性细胞器,参与人体细胞的众多自然生理化学活动。多种细胞刺激化学因素作用造成的内质网应激能直接诱导人体细胞自噬,并能通过多种化学途径直接影响细胞线粒体的组织形态与细胞功能。研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化等血管损伤相关疾病中扮演重要角色。

此外,受限于对肝癌和胆囊癌分子发病机制的深入了解,以及缺少有效的治疗措施和抗肿瘤药物,这两种癌症患者的预后都不甚理想。长链非编码RNA是基因表达的关键调控因子,并在许多人类癌症中发挥着重要作用。研究发现,长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16在许多不同类型的人类肿瘤里面异常高表达,并作为竞争性内源RNA,通过结合miRNA,调控下游基因的表达促进肿瘤的发生进展。细胞周Selleckchem Cl-amidine期紊乱和上皮间质转化是肿瘤细胞的重要特征,但是SNHG16在肿瘤细胞周期调控和上皮间质转化(EMT)中的功能和机制还没有得到系统的研究,很大程度上仍然是不清楚的。研究目的本研究旨在系统阐释lncRNA SNHG16在肝癌细胞周期调控和EMT过程中的作用和分子调控机制,研究SNHG16的表达与肝癌细胞对肿瘤药物敏感性的关系,并揭示SNHG16调控胆囊10058-F4癌细胞周期的分子机制。研究方法本研究采用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)和蛋白质印记分析(western blot),检测lncRNA SNHG16,miRNA以及下游调控基因在肿瘤组织或者细胞的表达模式。通过绘制生存曲线,分析SNHG16表达与肝癌患者预后的关系。通过慢病毒感染以及药物筛选,获得敲低SNHG16的肝癌和胆囊癌细胞株。应用流Evofosfamide分子量式细胞仪进行细胞周期、凋亡分析,并通过western blot分析细胞周期、凋亡、EMT相关基因的蛋白质表达。通过体外细胞实验,如MTT实验,克隆形成实验,细胞划痕实验,Transwell侵袭实验等研究敲低SNHG16对肝癌或者胆囊癌细胞的体外增殖,迁移和侵袭能力的影响。通过动物实验,探究SNHG16下调对肝癌或者胆囊癌细胞的体内增殖、转移能力的影响。通过计算IC50分析肝癌细胞中SNHG16表达与顺铂和阿帕替尼药物敏感性关系。

其中内质网应激的标志性蛋白——GRP78表达上调。3.Western blot结果显示,与对照组相比,SiO_2刺激3 h后,GRP78蛋白水平显著增加(P<0.01)。CHOP和Caspase-12蛋白水平在SiO_2刺激6 h至48h之内持续增加,具有时间依赖性(P<0.01)。第二部分Ac-SDKP对内质网应激的调节在抑制二氧化硅诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡中的Kinase inhibitor Library ����作用及其机制目的以人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549为研究对象,观察Ac-SDKP对SiO_2诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞内质网应激的调节作用,探讨Ac-SDKP抑制SiO_2诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用机理。方法1将人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549分为1)对照组;2)SiO_2(50μg/cm~2)刺激组;3)4-PBA(0.5mmol/L)处理组4获悉更多)Ac-SDKP(10~(-8)mol/L)处理组。2采用透射电镜观察Ac-SDKP及4-PBA对SiO_2刺激的A549细胞超微结构的影响。3采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI染色法检测Ac-SDKP及4-PBA对SiO_2刺激的A549细胞凋亡的影响。4免疫细胞化学染色法检测Ac-SDKP及4-PBA对SiO_2刺激的A54Apoptosis抑制剂9细胞GRP78、CHOP以及Caspase-12蛋白表达的调节作用。5采用Western blot法检测Ac-SDKP及4-PBA对SiO_2刺激的A549细胞GRP78、phospho-PERK、phospho-eIF2α、CHOP以及Caspase-12蛋白表达的影响。结果1.透射电镜观察可见,Ac-SDKP、4-PBA的预处理显著改善了Si O_2诱导的内质网扩张程度,无明显胞浆空泡化,核固缩以及染色质浓缩现象。

线粒体自噬(mitophagy)属于巨自噬的范畴,即受损线粒体被一种双层膜结构(如粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜)包裹后形成自噬小体(autophagosome),接着自噬小体的外膜与溶酶体膜融合,底物蛋白进入溶酶体,最终被各类水解酶降解的一系列过程。然而,一些病毒的细胞感染过程与线粒体自噬的发生有着密切联系。本文对线粒体自噬发生的前提条件、起始与可能发展的全过程以及病毒感染对线粒体自噬的影响等进行综述,以期为进一步研究线粒体自噬提供新思路。
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncGAS5)在同型半胱氨酸(Hcy)致肝细胞自噬中的作用。方法体外培养HL7702人肝细胞,分为对照组和Hcy组。Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3Bhttps://www.selleck.cn/products/bms-345541.html)和P62的表达水平,转染携带双荧光蛋白和LC3(mRFP-GFP-LC3)基因的腺病毒,激光扫描共聚焦显微镜技术观察细胞内自噬流水平变化,实时荧光定量PCR检测lncGAS5的表达水平。转染lncGAS5小干涉RNA(si-lncGAS5)及阴性对照小干涉RNA(si-NC),并用Hcy处理,再次检测LC3B和P62及自噬体的变化。结果Cytoskeletal Signaling抑制剂与对照组比较,Hcy组LC3BⅡ/LC3BⅠ比值增加,P62蛋白表达降低,细胞内自噬体及自噬溶酶体数量增加,lncGAS5表达升高。敲低lncGAS5后,LC3BⅡ/LC3BⅠ比值减小,P62蛋白表达升高,细胞内自噬体及自噬溶酶体数量减少。结论 lncGAS5促进Hcy致肝细胞自噬。
目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。