目的 比较不同胃肠吻合口位置的胆胰转流-十二指肠转位术（biliopancreatic diversion with du并且odenal switch,BPD/DS）治疗肥胖也合并糖尿病大鼠的效果。方法 采用高脂喂养1个月联合低剂量（35 mg/kg）链脲佐菌素腹腔内注射诱导肥胖合并糖尿病大鼠模型。根据实施的手术分为改良BPD/DS(modified BPD/DS,MBPD/DS)、BPD/DS、袖状胃切除术（sleeve gastrectomy,SG）及假手术（sham operation,SO）组，每组随机选8只大鼠进行后续实验观察，重点比较M-BPD/DS与BPD/DS组术后减重、降糖、营养及食管炎指标。结果 (1) MBPD/DS组和BPD/DS组术后1～4个月大鼠体质量和进食量（除外第4个月）均明显低于SO组（P<0.05），但发现PP2临床试验M-BPD/DS组在术后第1个月时进食量高于BPD/DS组（P<0.05）。(2) M-BPD/DS组和BPD/DS组空腹血糖水平明显低于SG组（P<0.05）和SO组（P<0.05）且均明显低于术前（P<0.05），但这2组间比较差异未见有统计学意义（P>0.05）。(3)口服葡萄糖耐量试验、胰岛素抵抗试验及稳态模型胰岛素抵抗指数这3个指标在术后第1和4个月时M-BPD/DS组、BPD/DS组及SG组均明显低于SO组（P<0.05）且明显低于术前（P<0.05），而未发现MBPD/DS组和BPD/DS组间比较差异有统计学意义（P>0.05）；还发现M-BPD/DS组和BPD/DS组的ITT指标值在术后第4个月时高于术后第1个月（P<0.05）。(4) M-BPD/DS组、BPD/DS组及SG组胰高血糖素样肽-1指标值术后第1和4个月时均明显高于SO组（P<0.05）而胰岛素指标值均明显低于SO组（P<0.05），并且术后第1、4个月时胰高血糖素样肽-1指标值较术前明显升高而胰岛素指标值较术前明显降低（P<0.05），未发现这2个指标在MBPD/DS组和BPD/DS组间比较差异有统计学意义（P>0.05）。(5) M-BPD/DS组和BPD/DS组术后第1和4个月时（除外术后第1个月时钙指标）白蛋白、钙、铁均明显低于SG组（P<0.05）和SO组（P<0.05）且均明显低于术前（P<0.05）。(6) M-BPD/DS组食管鳞状上皮厚度和乳头伸长率明显低于BPD/DS组及SG组（P<0.05），而前者与SG组比较接近（P>0.05）但明显高于SO组（P<0.05）。结论 胃肠吻合口移至幽门以上简化了手术操作的同时不影响BPD/DS的减重降糖效果，且可能对食管具有保护作用。

目的:本研究的目的是确定腹腔镜辅助D2淋巴结清扫胃癌根治术后出血危险的因素。方法:收集2013年7月至2018年7月362名行腹腔镜辅助D2淋巴结清扫胃癌根治术患者的资料,其中术后出血患者19例,采用固定回归和随机效应的Logistic回归模型对腹腔镜下D2淋巴结清扫胃癌根治术后出血因素进行建模。结果:Logistic回归显示腹部手术史、肿瘤大小、手术时间、肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除超过40枚、Selleck腹腔内感染和术后消化道瘘获悉更多是术后出血的危险因素。肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除超过40枚、术后消化道瘘和腹腔内感染为其独立危险因素为其独立危险因素。结论:在各个因素中,肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除确认细节超过40枚、术后消化道瘘和腹腔内感染因素,决定了腹腔镜下D2淋巴结清扫胃癌根治术后后更容易发生出血。

补肺汤具有补肺益气、清火化痰、止咳平喘之临床试验功效，用于治疗肺虚咳喘。临床随已经证加减后广泛应用于治疗慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、哮喘、肺癌等呼吸系统疾病。实验研究表明，补肺汤通过调节炎症反应、免疫失衡、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡、细胞自噬等多种作用机制IWR-1-endo浓度发挥对呼吸系统疾病的防治作用。

结直肠癌的发病率高居全球各种恶性肿瘤第三位。近年来,我国结直肠癌发病率亦逐年增加,侵袭和转移是导致患者死亡的主要原因。肿瘤转移BYL719是一个SBI-0206965多步骤、多阶段、多基因的复杂过程,包括从肿瘤的原发部位脱离,进入周围的基质,进入循环或淋巴系统,粘附在内皮细胞壁并向血管外迁移及在远处浸润Pitavastatin体内、血管增生,形成新的转移灶。本文从结直肠癌转移相关基因、微RNAs、上皮-间质转化、肿瘤干细胞和肿瘤微环境等几个方面介绍国内外的研究进展。

目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响AZD1080。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库), 以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验, 验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果 MTT细胞增殖实验证实, 过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31, t=6.783, P0.01;Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39, t=4.463, P0.05), 敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29, t=6.557, P0.01;BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17, t=4.943, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21, t=12.540, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23, t=10.930, P0.01);Transwell细胞迁移证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个, t=10.640, P0.01;Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个, t=17.130, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178GDC-0941生产商.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个, t=9.820, P0.01;BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个, t=10.430, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个, t=8.403, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个, t=8.042, P0.01];Transwell细胞侵袭证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个, t=5.874, P0.0寻找更多1;Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个, t=7.110, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个, t=9.062, P0.01;BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个, t=8.067, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个, t=6.747, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个, t=6.598, P0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g, t=3.934, P0.01], 敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g, t=4.168, P0.01];过表达NFIL3组与对照组比较, 增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个, t=4.137, P0.01], 敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个, t=3.035, P0.05]。结论 NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。