目的 比较不同胃肠吻合口位置的胆胰转流-十二指肠转位术(biliopancreatic diversion with du并且odenal switch,BPD/DS)治疗肥胖也合并糖尿病大鼠的效果。方法 采用高脂喂养1个月联合低剂量(35 mg/kg)链脲佐菌素腹腔内注射诱导肥胖合并糖尿病大鼠模型。根据实施的手术分为改良BPD/DS(modified BPD/DS,MBPD/DS)、BPD/DS、袖状胃切除术(sleeve gastrectomy,SG)及假手术(sham operation,SO)组,每组随机选8只大鼠进行后续实验观察,重点比较M-BPD/DS与BPD/DS组术后减重、降糖、营养及食管炎指标。结果 (1) MBPD/DS组和BPD/DS组术后1~4个月大鼠体质量和进食量(除外第4个月)均明显低于SO组(P<0.05),但发现PP2临床试验M-BPD/DS组在术后第1个月时进食量高于BPD/DS组(P<0.05)。(2) M-BPD/DS组和BPD/DS组空腹血糖水平明显低于SG组(P<0.05)和SO组(P<0.05)且均明显低于术前(P<0.05),但这2组间比较差异未见有统计学意义(P>0.05)。(3)口服葡萄糖耐量试验、胰岛素抵抗试验及稳态模型胰岛素抵抗指数这3个指标在术后第1和4个月时M-BPD/DS组、BPD/DS组及SG组均明显低于SO组(P<0.05)且明显低于术前(P<0.05),而未发现MBPD/DS组和BPD/DS组间比较差异有统计学意义(P>0.05);还发现M-BPD/DS组和BPD/DS组的ITT指标值在术后第4个月时高于术后第1个月(P<0.05)。(4) M-BPD/DS组、BPD/DS组及SG组胰高血糖素样肽-1指标值术后第1和4个月时均明显高于SO组(P<0.05)而胰岛素指标值均明显低于SO组(P<0.05),并且术后第1、4个月时胰高血糖素样肽-1指标值较术前明显升高而胰岛素指标值较术前明显降低(P<0.05),未发现这2个指标在MBPD/DS组和BPD/DS组间比较差异有统计学意义(P>0.05)。(5) M-BPD/DS组和BPD/DS组术后第1和4个月时(除外术后第1个月时钙指标)白蛋白、钙、铁均明显低于SG组(P<0.05)和SO组(P<0.05)且均明显低于术前(P<0.05)。(6) M-BPD/DS组食管鳞状上皮厚度和乳头伸长率明显低于BPD/DS组及SG组(P<0.05),而前者与SG组比较接近(P>0.05)但明显高于SO组(P<0.05)。结论 胃肠吻合口移至幽门以上简化了手术操作的同时不影响BPD/DS的减重降糖效果,且可能对食管具有保护作用。
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腹腔镜下D2淋巴结清扫胃癌根治术后出血的危险因素分析
目的:本研究的目的是确定腹腔镜辅助D2淋巴结清扫胃癌根治术后出血危险的因素。方法:收集2013年7月至2018年7月362名行腹腔镜辅助D2淋巴结清扫胃癌根治术患者的资料,其中术后出血患者19例,采用固定回归和随机效应的Logistic回归模型对腹腔镜下D2淋巴结清扫胃癌根治术后出血因素进行建模。结果:Logistic回归显示腹部手术史、肿瘤大小、手术时间、肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除超过40枚、Selleck腹腔内感染和术后消化道瘘获悉更多是术后出血的危险因素。肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除超过40枚、术后消化道瘘和腹腔内感染为其独立危险因素为其独立危险因素。结论:在各个因素中,肿瘤TNM Ⅲ期、淋巴结切除确认细节超过40枚、术后消化道瘘和腹腔内感染因素,决定了腹腔镜下D2淋巴结清扫胃癌根治术后后更容易发生出血。
补肺汤治疗呼吸系统疾病的临床及实验研究进展
补肺汤具有补肺益气、清火化痰、止咳平喘之临床试验功效,用于治疗肺虚咳喘。临床随已经证加减后广泛应用于治疗慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、哮喘、肺癌等呼吸系统疾病。实验研究表明,补肺汤通过调节炎症反应、免疫失衡、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡、细胞自噬等多种作用机制IWR-1-endo浓度发挥对呼吸系统疾病的防治作用。
结直肠癌转移机制研究进展
结直肠癌的发病率高居全球各种恶性肿瘤第三位。近年来,我国结直肠癌发病率亦逐年增加,侵袭和转移是导致患者死亡的主要原因。肿瘤转移BYL719是一个SBI-0206965多步骤、多阶段、多基因的复杂过程,包括从肿瘤的原发部位脱离,进入周围的基质,进入循环或淋巴系统,粘附在内皮细胞壁并向血管外迁移及在远处浸润Pitavastatin体内、血管增生,形成新的转移灶。本文从结直肠癌转移相关基因、微RNAs、上皮-间质转化、肿瘤干细胞和肿瘤微环境等几个方面介绍国内外的研究进展。
核因子白细胞介素3调节因子促进乳腺癌细胞增殖和侵袭能力研究
目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响AZD1080。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库), 以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验, 验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果 MTT细胞增殖实验证实, 过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31, t=6.783, P0.01;Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39, t=4.463, P0.05), 敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29, t=6.557, P0.01;BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17, t=4.943, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21, t=12.540, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23, t=10.930, P0.01);Transwell细胞迁移证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个, t=10.640, P0.01;Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个, t=17.130, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178GDC-0941生产商.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个, t=9.820, P0.01;BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个, t=10.430, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个, t=8.403, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个, t=8.042, P0.01];Transwell细胞侵袭证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个, t=5.874, P0.0寻找更多1;Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个, t=7.110, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个, t=9.062, P0.01;BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个, t=8.067, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个, t=6.747, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个, t=6.598, P0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g, t=3.934, P0.01], 敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g, t=4.168, P0.01];过表达NFIL3组与对照组比较, 增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个, t=4.137, P0.01], 敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个, t=3.035, P0.05]。结论 NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。
乳腺癌的同步FAPI PET/MRI靶向成纤维细胞活化蛋白
含氮芥和蒽环的新型α;β-不饱和酮的合成、表征与抗肿瘤活性
为获得含氮芥和蒽环的α,β-不饱和酮衍生物及其体外抗肿瘤效果,本文结合VilsmeMEK 抑制�?临床试验ier-Haack反应和羟醛缩合反应合成了两种新型含氮芥和蒽环的α,β-不饱和酮(1a和1b),其结构经~(1)H NMR、 ~(13)C NMR、 MS(ESI)、紫外和荧光光谱表征。采用MTT法检测了1a和1b对肺癌细胞A549、肾癌细胞786-O、宫颈癌细胞Hela和乳腺癌U0126研究购买细胞MDA-MB-231增殖的抑制活性;采用细胞划痕实验检测了1a对Hela细胞转移的影响;采用流式细胞仪(PI染色)检测了1a对Hela细胞周期的影响。结果Momelotinib供应商表明:1a和1b对4种肿瘤细胞均有良好的抗增殖活性,其中1a的活性略高于1b;1a能有效抑制Hela细胞转移,并使Hela细胞周期阻滞在S期。
肺硬化性血管瘤12例临床特点分析
目的:归纳和探讨肺硬化性血管瘤患者临床特点,提高临床医师对该疾病的诊疗认识。方法:回顾性收集首都医科大学附属北京友谊医院近5年肺硬化性血管瘤患者的基本情况,临床表现,影像学检查及病理检查等临床资料,分析和讨论该疾病的临床特点。结果:共收集临床资很少料完整的肺硬化性血管瘤患者12例,均为女性,平均年龄(51.42±12更多.38)岁,无吸烟史患者10例,均无肿瘤家族史。临床表现主要为咳嗽、咳痰及痰中带血。影像学表现肺结节10例,肿块2例,可表现为边缘光滑、规整,或者毛刺状、分叶状,可有钙化、胸膜牵拉,CT增强后可有强化。病理结果提示免疫组化EMA及TTF-1均阳性,术后随访均预后良好。结论:肺硬化性血管瘤临床少见,容易忽视,且临床表现及影像学特点不典型,与肺癌鉴别难度大,病QNZDMSO溶解度理诊断是金标准,手术切除是唯一有效的治疗方案。
基于CRISPR/Cas9系统构建Slfn2基因敲除的小鼠肺癌细胞系
为构建Slfn2~(-/-)小鼠肺癌细胞系(Lewis lung carcino抑制剂ma, LLC),本文利用CRISPR/Cas9技术,在CHOPCHOP网站筛选Slfn2基因的sgRNA序列,将合成的oligo序列退火后连接至pLenti CRISPR v2质粒中,并与pMD2.G、psPAX2共转染至293T细胞中包装慢病毒;利用包装的慢病毒感染LLC细胞,经筛选和单克隆培养,获取Slfn2~(-/-)敲除的LLC细胞。结果显示:SgRNA成功临床试验插入载体重组质粒;利用3质粒包装的慢病毒成功将LLC中的Slfn2基因突变,获得丢失8个碱基的移码突变和丢失180个碱基的缺失突变的Slfn2~(-/-)小鼠肺癌细胞。可见,利用CRISP点击此处R/Cas9技术成功构建了slfn2基因敲出的小鼠肺癌细胞。
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<正>丰台独角兽企业集聚能级再提升北京市丰台区是首都中心城区和首都核心功能主承载区,是国内最早自觉实践总部经济发展战略的前沿阵地。中关村丰台园是中关村最早的“一区三园”之一和第一批国家级高新区,是丰台区经济发展的主引擎和科技创新的主战场。为助力Selleck OSI906创新型企业集聚和成长,丰台区释放400万平方米优质空间,构建以北https://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html京看丹独角兽创新基地为引领,园博数字经济产业园区、南中轴大红门首都商务新区和丽泽金融商务区为支撑的“1+3”格局。“十四五”期间,丰台园立足“国际Selleck科技创新中心的前沿阵地”核心功能,出台“独角兽八条”相关政策,