并分析单独及联合应用LY294002对SGC7901细胞周期的影响。Western-blot检测单独及联合化疗药后P-Akt蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。结果单独使用化疗药5-FU、DDP及ADM均可抑制SGC7901细胞增殖、诱导其凋亡。当化疗药与抑制剂联合应用,对细胞的抑制作用明显增强,促凋亡作用增强,与对照组比较(P<0.05)。细胞周期同步分析显示,单独用药均此网站可将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期。联合使用抑制剂使处于G0/G1期细胞增加。Western blot显示化疗药上调P-Akt蛋白的表达,联合使用抑制剂后SGC7901细胞P-Akt蛋白的表达与未使用抑制剂比较减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断PI3K/Akt信号通路可提高化疗药5-FU、DDP及ADM对胃癌细胞株SGC7901的Autophagy Compound Library high throughput抑制率,凋亡率并使阻滞于G0/G1期细胞增多;LY294002通过阻断PI3K/Akt信号通路,抑制P-Akt蛋白表达,增强化疗药的敏感性;LY294002阻断PI3K/Akt信号通路对5-FU、DDP、ADM治疗胃癌有一定的协同或增强作用。”
“目的应用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-Pim inhibitorα)、白细胞介素-6(IL-6)和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA/uPAR)的mRNA和蛋白含量的变化及辛伐他汀对其表达的影响。方法实验分为12h组和24h组,各组又分为空白对照组、脂多糖(100ng/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)和脂多糖(100ng/mL)共作用组,用实时荧光定量PCR和ELISA方法测定12h组、24h组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA和蛋白表达的变化。

结果2组溶栓及抗凝前后ESS评分及Barthel指数比较,P<0.05,差异有显著性;颅内、皮下、黏膜、内脏出血率比较,P>0.05,无显著性差异。结论静脉溶栓后6h可加抗凝剂低分子肝素钙,且安全、可靠。”
“[目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法Sorafenib体内]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达.[结果]不同给药组细胞数量明显变少,失去正常的生长,细胞密度低,光泽度下降,肿胀变形,变圆;4-HPR加MG-132组细胞凋亡时间率明显升高,MG-132明显增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡;免疫印迹观察显示,MG-132降低4-HPR诱导的NF-κB的表达.[结论]MG-132是通过降低NF-κB的表达而增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡.”
“维生素K3(Vitamin K3,VK3)是一种油溶性化合物,不发荧光Selleck GSK1120212。L-半胱氨酸(L-cysteine,L-Cys)可将VK3还原为有荧光的甲萘酚,据此建立了一种测定药物制剂中VK3含量的新的荧光分光光度法。甲萘酚的激发波长和发射波长分别为389 nm和520 nm,荧光强度与VK3的浓度在3.2×10-7~1.6×10-5mol/L范围内呈良好的线性关系,相关系数为0.9994,检出限为1.2×10-9mol/L,平均回收率为98.2%。

转染后,采用RT-PCR方法检测Jurkat细胞内Wnt-3amRNA的表达;Westernblot检测细胞内β-catenin蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖,FCM法检测细胞周期,RT-PCR检测Wnt信号通路下游靶基因c-myc和cyclinD1mRNA表达。结果重组腺病毒Ad5-Wnt-3a转染Jurkat细胞后48h,实验组有效表达Wnt-3a查找更多的基因。Westernblot结果显示,与对照组比较,实验组细胞内β-catenin蛋白表达明显增加(P<0.05)。MTT结果显示,Wnt-3a转染后48h和72h可明显促进Jurkat细胞的增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测发现,Wnt-3a转染后可引起细胞G0/G1期下降,S期升高(P<0.05Lenvatinib)。RT-PCR检测结果显示细胞内c-myc和cyclinD1mRNA表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺病毒介导的Wnt-3a可以激活Jurkat细胞中的经典Wnt/β-catenin信号途径,使Jurkat细胞增殖,促进细胞周期进展,其可能的机制是通过调控其下游靶基因c-myc和cyclinD1的表PR-171 NMR达实现。”
“目的评价急性脑梗死发病6h内大剂量尿激酶溶栓治疗疗效及安全性。方法选择患者106例,随机分为治疗组56例与对照组50例。治疗组患者给予尿激酶150万U+生理盐水200ml静脉滴注,0.5h内滴完;对照组:用安慰剂代替尿激酶,采用通常的脱水、抗凝、脑神经元保护剂等治疗。疗效评价采用”"中国卒中量表(CSS)”",将CSS得分分别记录于下列各时间点:溶栓后1、2、3、7、14与21d进行比较。

其中化合物1为一个新的降木脂素类成分,化合物2为首次从自然界获得的新化合物,化合物3为首次从该中药中分离得到。化合物3在白血病肿瘤细胞株活性测定实验中显示中等的细胞毒活性,其IC50为20.7μM。”
“目的:探讨复方地黄合剂联合生长激素(rhGH)对青春期大鼠性发育及生长的调控作用。方法:phosphatase inhibitor library将SPF级4周龄雌性SD大鼠随机分为正常组、中药组、rhGH组和联合组,分别予生理盐水或相应药物干预。每天观察实验动物阴道口开放(VO)时间;干预2周后计算子宫、卵巢指数及胫骨长度;Real-time荧光定量PCR法检测下丘脑组织KiSS-1、GPR54、Ghreli可能n mRNA的表达;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、Ghrelin以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果:中药组与联合干预组大鼠VO时间均较单用rhGH明显推后(P<0.05),且联合干预组大鼠胫骨长度较中药组显著增加(P<0Anti-cancer Compound Library分子量.05)。中药组大鼠子宫卵巢脏器指数明显降低,加用rhGH联合干预后子宫、卵巢指数未见明显增加(P>0.05)。中药组下丘脑KiSS-1、GPR 54 mRNA表达均降低,而rhGH组KiSS-1、GPR54 mRNA表达明显增高(P<0.01),联合干预后亦呈降低趋势;Ghrelin mRNA表达各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

方法:模拟创面炎症微环境建立3个细胞模型:由肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)刺激的HSFb模型,佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)活化的THP-1细胞模型和HSFb、THP-1共培养细胞模型NVP-BKM120。AKBA、ATO与这3个细胞模型共同孵育24 h后,分别用酶联免疫吸附测定(enzyme-linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法和明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP-1、MMP-2和MMP-9的含量及MMP-2和MMP-9的活性;逆购买抑制剂转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞中MMP-1、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达情况;ELISA法检测各细胞模型炎性因子TNF-α和白细胞介素-1β(in寻找更多terleukin-1beta,IL-1β)的分泌量;蛋白印迹法检测细胞中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1 and 2,ERK1/2)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38mitogen-activated proteinkinase,p38 MAPK)磷酸化水平。

结论不同原因所致的胸腔积液中纤溶因子t-PA、PAI-1及D-二聚体浓度存在显著差异,纤溶因子指标特别是D-二聚体在良恶性胸腔积液的鉴别诊断中有重要意义。”
“目的探讨PAI-1和超敏CRP与代谢综合征(MS)合并冠心病(CHD)之间的关系。方法将87例MS患者分为MS合并CHD组和单纯MS组,选择selleck chemicals llc同期正常健康人30例(年龄、性别与代谢综合征两组匹配)作为正常对照组;比较其体重指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、超selleck抑制剂敏C反应蛋白(CRP)的变化。结果MS组BMI、WC、FPG、DBP、TG均高于对照组(P<0.05),HDL-C低于对照组(P<0.05)。且合并CHD组SBP、DBP均高于单纯MS组(P<0.05),HDL-C低于单纯MS组(P<0.05)。WC、TG显著高于单纯MS组(Maraviroc订单P<0.01)。MS组血PAI-1、hsCRP含量显著高于对照组(P<0.01),且MS合并CHD者血浆PAI-1、hsCRP含量显著高于单纯MS组(P<0.01)。PAI-1与WC、SBP、DBP、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.51,0.42,0.33,0.42和0.50,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.47,P<0.05)。

沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨Dll4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100 mg/d,疗程4个月)治疗者10例,1 8名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清获悉更多Dll4、Notch1浓度。结果:AGD组血清Dll4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P<0.01),且Dll4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P<0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清Dll4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:Dll4/Notch1信点击此处号通路可能参与了消化道AGD的形成,沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显。”
“本研究探讨阿霉素(ADM)诱导Egr-1启动子调控造血生长因子基因表达对化疗后造血损伤的修复作用。构建携带Egr-1调控序列启动的GM-CSF和eGFP双顺反子基因pCIneo真核表达载体(Egr-EG);通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL,分子量挑出G418抗性的阳性克隆(HFCL/EG);采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜观察eGFP绿色荧光表达的阳性细胞;在加入ADM的HFCL/EG细胞培养体系中,用ELISA方法检测GM-CSF的含量;将从脐血中分离的单个核细胞接种于含有ADM后的HFCL/EG上清培养液中,观察其对CFU-GM的增殖作用;采用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸鉴定化疗通过活性氧诱导Egr-1启动子CArG序列调控下游基因表达的特异性。

结论NF-κB活性升高是导致结肠癌HT-29细胞多细胞耐药的重要原因之一,其机制可能与凋亡相关蛋白的表达调控有关。”
“研究表明,吸入麻醉药可作用于KATP通道、拮抗兴奋性氨基酸及抑制氧自由基生成等,从而诱导脑缺血耐受。但是,上述结果并未揭示与吸入麻醉药预处理脑保护效应相关的细胞内信号机制,目前,对Toll样受体(TLRs)家族的广泛研究揭示部分PF-562271 molecular重量TLRs受体与全身重要器官的缺血再灌注损伤有关,本文就以异氟烷为代表的吸入麻醉药预处理与脑保护的研究进展及参与脑缺血再灌注损伤的TLRs受体信号通路综述如下。”
“目的:观察尾叶香茶菜中提取的六种二萜类化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721的作用。方法:通过体外细胞培养并应用MTT法分析二萜类化合物对细胞存活率的影响。结Selleck果:二萜类化合物B、C、F可明显抑制SMMC-7721细胞增殖,且呈时间剂量依赖性。结论:本研究证明尾叶香茶菜来源的二萜类化合物具有抗肿瘤活性,为尾叶香茶菜的开发利用提供了翔实的实验依据。”
“目的:探讨绿原酸及与黄芩苷配伍后静脉推注给药在家兔体内的药代动力学规律。方法:兔子10只,分为两组,Ⅰ组耳缘静脉推注绿原酸溶液6EAI045细胞系 mg.kg-1,Ⅱ组耳缘静脉推注绿原酸6 mg.kg-1和黄芩苷90 mg.kg-1,采用HPLC测定血浆中的绿原酸浓度,用K inetic软件求算其药物动力学参数,并进行统计学分析。结果:绿原酸单用及与黄芩苷配伍静脉给药后,其药动学过程均符合二室开放模型,其主要药动学参数均有显著差异(P<0.05)。Ⅱ组绿原酸的AUC0~∞较Ⅰ组明显增大。结论:黄芩苷在一定程度上能影响绿原酸在家兔体内的药动学过程。

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“将研究重点从单个基因转移到基因信号通路,结合随机森林与信号通路分析了一组胃癌微阵列数据。通过研究基因在通路中的情况以及通路中的基因对胃癌肠型、弥漫型和正常组织样本的分类能力,扩展了随机森林在生物学中的应用,为胃癌的研究提供了新的思路。”
“乳腺干细胞是研究器官形成、细胞增殖、分化、生存和凋亡等信号通路的理想模型,而近来的研究发现许多成体干细胞的特异性表面标记都与细胞黏附分以及子(celladhesion molecule,CAM)家族相关.因此,研究胚胎期乳腺干/祖细胞群的黏附分子基因表达特点,对于纯化和鉴定胚胎期乳腺干/祖细胞具有重要指导意义.用成年小鼠乳腺上皮干细胞的标记CD24和CD49f来分选小鼠胚胎期14天乳腺原基细胞群,发现CD24+和CD49f+双阳性的乳腺原基细胞包含两个细胞群:CD24hiCD49f+细胞群和SelleckCD24medCD49f+细胞群.它们占乳腺原基总细胞的比例分别为16%和47%.在随后的细胞培养实验和体内移植再生实验中发现,CD24medCD49f+细胞群可以贴壁,而且具有再生乳腺导管的能力,相反,CD24hiCD49f+细胞群既不能贴壁也不具有移植再生能力.这些结果表明,这两个细胞群分别代表不同的细胞类型,而CD24medCD49f+细胞群有可能包MDV3100含具有自我更新能力的乳腺原基干/祖细胞.挑选了可能与乳腺相关的19个黏附分子,并对这两群细胞进行了定量PCR检测.结果表明,具有乳腺导管重建能力的CD24medCD49f+细胞群的黏附分子基因表达明显区别于CD24hiCD49f+细胞群,而且其中几个与成体干细胞相关的标记基因在CD24medCD49f+细胞群中的表达显著高于CD24hiCD49f+细胞群.”
“<正>《病毒学》2010.4病毒的入侵过程病毒入侵宿主细胞有几个固定的过程。

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“目的:分析胃癌根治术后并发胰瘘的诊治情况。方法:对670例胃癌根治术病例资料进行回顾性分析,探讨胰瘘诊断、治疗方法及转归情况。结果:胃癌根治术后共发生胰瘘41例,发生率为6.12%,其中临床胰瘘21例(3.13%),生化胰瘘20例(2.99%)。41例胰瘘经非手术治疗均痊愈。结论:监测术后引流液淀粉酶可及时诊断胃癌术后胰瘘。保持引流通畅、选用广谱抗生素及应用胰酶分Autophagy inhibitor泌抑制剂可有效治疗胰瘘。”
“<正>对于高血压病的治疗,美国食品药品管理局(FDA)不推荐使用硝苯地平速释剂治疗,另有研究指出老年高血压病患者用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或其他类钙通”
“目的探讨高血压患者在诱导期实施急性高血容量血液稀释(AHH)的安全性及对血液动力学的影响。方法腹部择期手术患者60例,随机分为AHH组和对照组。采www.selleck.cn/ATM.html用4-2-1法则补充基础生理需要量。于麻醉诱导前、血液稀释后即刻测定血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct)。记录麻醉诱导前(T0基础值)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、插管后5min(T3)10min(T4)、20min(T5)、切皮前即刻(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)。于AHH前即刻、AHHRoxadustat生产商后4h和24h取中心静脉血,测定心肌钙蛋白(IcTnI)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果2组病人年龄、性别比、体质量和基础Hct比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AHH组各时点的MAP、HR差异没有统计学意义(P>0.05),T1～T6CVP升高。C组T1～T6的MAP均低于T(0P<0.05),HR组T1～T6时的HR均高于T(0P<0.05),CVP差异没有统计学意义(P>0.05)。