结论SLE患者外周血T淋巴细胞过度表达CD70分子,而且DNA甲基化可能是调控外周血T淋巴细胞的CD70表达的一种基因表达调控机制。”
“糖尿病是一种以葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗为特征的内分泌代谢综合征。糖尿病和睡眠障碍之间紧密联系,研究显示,负责调控睡眠的褪黑激素,通过胰岛β细胞中的褪黑激素受体以及与受体偶联的细胞内3条信号通路调节胰岛素的分泌。糖尿病患者睡眠偏少且易患睡眠通常疾病,睡眠不足对糖代谢和胰岛素敏感性都有很大影响。该文就涉及此方面的问题作一介绍。”
“Graves病(GD)是一种伴甲状腺素合成增多的器官特异性自身免疫性疾病,病因与发病机制尚未完全明了,目前大多数学者认为与自身免疫有关。近年来,免疫抑制剂和单克隆抗体等治疗GD的研究已成为内分泌领域的热点之一。该文就其有关进展作一综述。”
“目的:观察背根神经FK228临床试验节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化与非压迫性髓核所致的炎性反应及病理性神经痛的关系。方法:选择成年SD雄性大鼠54只随机分为假手术组(18只)和模型组(36只)。模型组在左L5神经背根神经节(DRG)应用自体髓核组织移植建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组应用自体肌肉移植。测量各组大鼠术前至术后21d时左后肢50%selleck化学机械性撤足阈值(50%PWT)以测定机械痛敏的变化,假手术组术后7d及模型组术后7d、14d、21d取左L5DRG分别进行HE染色观察组织学变化和免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MAPK的阳性细胞比率。结果:假手术组50%PWT术后无明显变化,模型组术后7d时出现明显的50%PWT下降损伤,术后14d达最低值,术后21d部分恢复。假手术组术后7d时DRG无明显组织损伤,COX-2和p-p38MAPK微弱表达。
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“目的:了解本院抗高血压药物应用情况。方法:查阅本院心内科2008年2月应用抗高血压药物的住院患者病历80份,对用药
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“目的:了解本院抗高血压药物应用情况。方法:查阅本院心内科2008年2月应用抗高血压药物的住院患者病历80份,对用药品种、应用天数、药物消耗量、联合用药情况及其合理性进行分析。结果:用药例次排序前4位为:血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂。DDDs排序前3位是依钠普利、硝苯地平缓释片、美托洛尔。结论:药物利用指数均≤1,提示无药物滥用情况。但联合用点击此处药多,用药应加强监护。”
“氧化应激是缺血再灌注后星形胶质细胞损伤和死亡的重要分子机制之一,可能成为有效的干预靶点。下述治疗策略可减轻缺血再灌注条件下产生的多种反应性氮氧化合物损伤。这种方法可通过使用化学试剂或适当条件促进转录活化因子NRF2从细胞浆转入细胞核,并与抗氧化基因反应位点结合,来诱导缺血再灌注后损伤细胞的Ⅱ期基因反应。本研究将验证如下假BAY 80-6946半抑制浓度说:NRF2基因表达通路激活剂sulforaphane能对体外无氧无糖环境处理的培养皮质星形胶质细胞起神经保护作用。将皮质星形胶质细胞暴露于无氧无糖环境(OGD)4 h,于干预前48 h或干预后给予5μMsulforaphane(NRF2基因表达通路激活剂)培养48 h,两种培育条件下细胞死亡均明显减少。免疫细胞化学结果表明干预前给予sulforapGDC-0941 花费hane处理,细胞中DNA/RNA氧化标志物8-hydroxy-2-deox-yguanosine的表达在恢复给氧4 h后降低,两种培育条件下胞浆内及胞核内NRF2的免疫反应均增强且NQO1(NRF2转录活化基因产物)的表达和酶活性均增强。本研究提示sulforaphane可通过激活NRF2抗氧化基因表达通路,减少体外缺氧再灌注后星形胶质细胞的死亡。”
“目的:探讨淀粉样蛋白β的通道抑制剂氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的可能作用。
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“利用液相色谱-氢化物发生-原子荧光联用技术同时检测5种砷形态化合物(亚砷酸、砷酸、一甲基胂酸、二甲基胂酸和洛克沙胂
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“利用液相色谱-氢化物发生-原子荧光联用技术同时检测5种砷形态化合物(亚砷酸、砷酸、一甲基胂酸、二甲基胂酸和洛克沙胂)。结果表明,在梯度洗脱条件下,以C18反相柱作分离柱,含0.5mmol/L四丁基溴化铵的NaH2PO4-CH3OH溶液为流动相,5种砷化合物得以完全分离;以20g/LK2S2O8为氧化剂进行紫外消解,7%HCl为载流,20g/LKBH4为还原剂,砷化合物形成最佳的selleck抑制剂原子荧光信号。5种砷化合物在一定的浓度范围内与荧光峰面积呈良好的线性关系;检出限<10μg/L;加标回收率为81.4%~105.6%;相对标准偏差RSD<4.0%。本方法适用于饲料、鸡粪、土壤和植物样品中洛克沙胂及其代谢物(亚砷酸、砷酸、一甲基胂酸和二甲基胂酸)的含量分析。"
“目的研究特利霉素前体化合物的新合成工艺。方法以3-羟基-6-O-甲基红霉素肟为原selleckchem料,经乙酰化,氧化,脱肟,10,11-脱水、12-O-咪唑酰基化反应得到特利霉素前体化合物2’-O-乙酰基-3-酮基-10,11-脱水-12-O-咪唑酰基-6-O-甲基红霉素。结果目标物收率为60.8%,经质谱、核磁共振氢谱确证结构。结论新工艺副反应少,原料易得,操作简便。”
“本文总结了课题组近年来对10种海洋生物和中药中具有抗肿瘤特别是抗神经胶质瘤作用的GW-572016购买皂苷成分的研究成果。对3种海星、5种海参和2种植物中药的皂苷成分进行了系统的提取、分离和结构鉴定,共鉴定了78个皂苷,其中新化合物53个,多数化合物都具有新颖的结构特征。多数皂苷具有显著的体外抗肿瘤特别是抗神经胶质瘤作用,部分皂苷经原位给药(间质化疗)显示显著的体内抗胶质瘤作用并克服了皂苷常见的溶血副作用。抗肿瘤作用机制涉及干预细胞周期、诱导凋亡、微管稳定以及多条信号通路。该研究为进一步开发抗胶质瘤新药提供了有价值的先导化合物和科学依据。
地黄寡糖6 4,32 0或160 0mg kg-1于造模前3d至造模后7dip给药,每日1次,共10d。于术后d7开始进行水迷宫实
地黄寡糖6.4,32.0或160.0mg.kg-1于造模前3d至造模后7dip给药,每日1次,共10d。于术后d7开始进行水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力;术后d10取海马,HPLC异硫氰酸苯酯柱前衍生法测定海马谷氨酸(Glu)含量;Western蛋白印迹法测定海马磷酸化细胞外信号调节激酶2(p-ERK2)含量。结果模型组大鼠学习记忆能力明显下降,海马Glu含量明显升高,p-ERK2含量Cetuximab降低。地黄寡糖可剂量依赖性地增强缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,降低海马Glu含量,提高海马p-ERK2含量。结论地黄寡糖可以改善脑缺血再灌注致痴呆大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与抑制Glu过量释放、进而使ERK2信号途径正常发挥有关。”
“目的:通过多种不同细胞模型研究两种芪类天然化合物白藜芦醇(trans-resveratrol,TR)及白藜芦醇苷(Nutlin-3说明书trans-piceid,TP)与多种药物外排转运体间的相互作用。方法:高效液相及荧光分光光度法分别测定细胞内TR、TP及罗丹明123的浓度,MTT比色法测定细胞活性,Western blot法测定P-糖蛋白的表达。结果:P-糖蛋白抑制剂及底物(维拉帕米和罗丹明123)对TR及TP的细胞摄取无影响。多药耐药相关蛋白2抑制剂,丙磺舒可将TR及TP的细胞摄取量分别Pifithrin-α 花费增加1.3倍和1.6倍。TR及TP能够显著性增加大鼠脑微血管细胞对罗丹明123的摄取及阿霉素在人白血病阿霉素耐药细胞上的毒性,但对人白血病阿霉素耐药细胞上P-糖蛋白的表达没有显著性改变。米托蒽醌在人非小细胞肺癌细胞上的毒性作用不受TR及TP的影响。结论:TR及TP可以抑制P-糖蛋白的外排作用,但其本身不被P-糖蛋白外排,而是被多药耐药相关蛋白2外排。TR及TP对人乳腺癌多药耐药蛋白的外排作用没有影响。”
“葛根素是葛根的重要有效活性成分。
[结果]共分离出26个峰,鉴定出22个化合物,占挥发油总量的89 5%。其中含量较高的是2,4-二叔丁基-6-甲基苯酚(17 97
[结果]共分离出26个峰,鉴定出22个化合物,占挥发油总量的89.5%。其中含量较高的是2,4-二叔丁基-6-甲基苯酚(17.97%)、香豆素(11.74%)和角鲨烯(10.35%)。[结论]本研究为水八角的进一步开发利用提供了科学依据。”
“目的比较芳香化酶抑制剂-来曲唑和氯米芬促排卵的临床疗效。方法 68例多囊卵巢综合征患者分为来曲唑组(38例)和氯米芬组(30例)。来曲ABT 888唑组在月经周期第3~7 d服用来曲唑5mg/d,连服5 d。氯米芬组同期服用氯米芬100 mg/d,连服5 d。于月经第10 d开始阴道B超监测卵泡大小和子宫内膜厚度。至最大卵泡平均直径(MFD)≥18 mm时,肌注人绒毛膜促性腺激素(hCG)10,000 U。观察并比较两组的排卵率、卵泡发育情况、子宫内膜厚度、血雌二醇值、临床妊娠率等指标。结果来曲唑临床试验组的排卵率为61%,明显高于氯米芬组的43%(P<0.05)。与氯米芬组比较,来曲唑组单卵泡发育所占比例较高,子宫内膜厚度较厚,血雌二醇值较低(P<0.05~0.01),两组临床妊娠率相当。来曲唑组中对氯米芬抵抗的8例经治疗后,有优势卵泡生长5例,妊娠2例。两组均无出现卵巢过度刺激综合征的病例。结论对于多囊卵巢综合征患者,来曲唑是有效的促排卵药物,且可BLZ945厂商避免常规促排卵治疗中的子宫内膜变薄、卵巢过度刺激综合征、多胎妊娠等不良影响。”
“目的评价医院降糖药的应用情况,提高合理用药水平。方法收集医院2008年降糖药的销售金额,采用限定日剂量(DDD)方法 ,对用药频度(DDDs)、销售金额、日均药费等进行统计分析。结果胰岛素及其类似物构成比最大,其次是α-糖苷酶抑制剂及磺酰脲类;DDDs排序前3位的是二甲双胍片、阿卡波糖片(拜糖平)、格列齐特缓释片(达美康)。结论医院降糖药应用基本合理。
方法采用免疫组化法和计算机图文分析系统对45例入选疾病组和5例正常对照组的PAI-1的表达水平进行检测,并结合临床资料和肾脏病理进
方法采用免疫组化法和计算机图文分析系统对45例入选疾病组和5例正常对照组的PAI-1的表达水平进行检测,并结合临床资料和肾脏病理进行统计学分析。结果正常对照组肾小球PAI-1无或极少量表达于肾小球系膜区。与正常对照组相比,疾病组中PAI-1的表达明显增加,两组比较具有显著统计学意义(P<0.01)。随着肾脏病变的加重,肾小球PAI-1的表达也增加,各亚组之间相比有统计学差异(PMG-132核磁<0.05或P<0.01)。肾小球PAI-1的表达与血肌酐正相关(相关系数为0.627);与尿蛋白定量正相关(相关系数为0.871),与患者白蛋白、总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及脂蛋白(a)LP(a)无相关性。结论 (1)肾小球PAI-1在正常肾组织少许表达,在疾病组表达增加;随着肾脏病变加重,肾小球PAI-1的表达也增加BGB324。与血肌酐、尿蛋白正相关,PAI-1在肾脏病的发生、发展中起重要作用;(2)PAI-1可作为预后判断的一个可靠指标,也可作为治疗靶点,降低PAI-1的表达可减缓肾脏疾病的慢性进展。”
“目的对原发性肾病综合征患者合并医院感染的相关因素进行分析,为减少或避免医院感染寻找对策。方法用回顾性调查法分析了428例原发性肾病综合征患者的病例,用χ2检验进行统计或者学处理。结果原发性肾病综合征患者医院感染率15.65%,医院感染部位构成比依次为呼吸道、泌尿道、消化道,分离菌株以革兰氏阴性杆菌为主。结论血清IgG含量,血肌酐,住院时间,24 h尿蛋白定量,激素与免疫抑制剂与医院感染有相关性。”
“<正>在我国,膀胱癌是泌尿外科最常见的肿瘤。目前用于膀胱癌治疗的方法主要是手术、灌注化疗以及放疗。但是这些治疗方法的效果往往都不是很满意,并且复发率很高。因此寻找新的行之有效的治疗方法非常有必要。
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“栀子(Gardenia jasminoides Ellis )是茜草科(Rubiaceae)栀子属植物,其干燥成熟
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“栀子(Gardenia jasminoides Ellis.)是茜草科(Rubiaceae)栀子属植物,其干燥成熟果实作为中药栀子,具有泻火除烦、清热利尿、凉血解毒的功效。现代植物化学研究发现,该植物中含有大量的环烯醚萜类化合物,同时还存在一些有机酸、黄酮、香豆素、挥发油、皂苷、木脂素、多糖及其他类化合物;现代药理研究表明栀子具有抗炎、抗氧化、利胆、利尿、3-MA说明书抗肿瘤、解热、镇痛、辐射防护、降血脂等多种药理活性,成为研究的热点。因此本文对最近5年有关栀子的化学成分和药理研究的新进展进行分类汇总,为其进一步研究提供参考。”
“目的比较不同生长年限滇重楼的高效液相色谱指纹图谱,探索滇重楼的最适宜采收年限。方法采集不同生长年限的滇重楼样品,用高效液相色谱法绘制指纹图谱,对不同生长年限滇重楼进行相似度时间计算和色谱数据分析。结果不同生长年限的滇重楼质量具有明显差别,其中6年生滇重楼总物质含量较高,各化合物含量变化有所差别。结论所得数据可为滇重楼的采收提供参考。”
“目的:研究江香薷醇提物石油醚部位的化学成分。方法:采用GC-MS联分析和鉴定化学成分。结果:在最佳分析条件下,经毛细管色谱分离、气相质谱分析工作站WILEY/NBS库,NISSelleckT02质谱数据库检索,并参照有关文献,共分离出50个峰,鉴定了38个化学成分。含量较高的化合物为百里香酚(18.31%),3,13-十八碳二烯-1-醇(10.26%),香荆芥酚(8.60%)等。结论:利用GC-MS分析鉴定江香薷脂溶性成分,具有快速、稳定、重复性好的特点,可用于江香薷药材成分的分析鉴定。”
“目的:观察黄芪注射液对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞炎症因子产生的影响,并初步探讨黄芪注射液的抗炎作用机制。
结果革兰阳性链球菌生化表型菌名29种,生化反应共性12种,具有诊断特性的生化反应表型三种,杆菌肽不能作为A群链球菌的确诊试验,A群
结果革兰阳性链球菌生化表型菌名29种,生化反应共性12种,具有诊断特性的生化反应表型三种,杆菌肽不能作为A群链球菌的确诊试验,A群链球菌、肺炎链球菌对青霉素、万古霉素的耐药率0%,肺炎链球菌对阿奇霉素、克林霉素的耐药率超过了60%。三代头孢和三代头孢加酶抑制剂的药物,耐药率低,可以作为治疗链球菌感染的首选药物之一。结论革兰阳性链球菌生化表型的建立,可以解决细菌鉴定中出现”"不能Ipilimumab鉴定”"的问题,给细菌鉴定提供一定的帮助;了解细菌耐药情况,为临床医生合理用药提供理论依据。”
“<正>人体内大约有100万亿个微生物,而其中大部分分布在肠道中,肠道中许多微生物是有益的,它们帮助人体处理复杂的化合物,还可以生成氨基酸和维生素,因此肠道微生物的种类和数量与身体健康有着密切关系,甚至被认为对人的生命非常关键。肠道微生物帮助人从食物中摄取哪里能量,肠道微生物群落的变化还可能与肠道疾病或肥胖症有关。”
“<正>慢性萎缩性胃炎是消化系统的常见病及多发病,因其与胃癌发生有一定关系,被列为癌前病变,而胃复春能抑制胃内N-亚硝基化合物形成,并伴活血作用,加速胃黏膜上皮细胞新生,可见胃黏膜固有腺体再生,从而使肠上皮化生消失,恢复其生理功能,预防癌前变。1资料与方法 1.1一般资料按2000年5月中华通常医学会”
“目的了解深圳市人民医院高产AmpC酶大肠埃希菌的存在现状及其耐药性。方法采用Tris-ED-TA纸片裂菌法检测148株大肠埃希菌的AmpC酶。用琼脂稀释法测定产酶株对11种抗生素的最低抑菌浓度(MIC)。结果 148株大肠埃希菌中6株检出AmpC酶,检出率为4.1%。所有产AmpC酶大肠埃希菌对亚胺培南敏感,MIC为0.12~0.25μg/ml;对头孢吡肟的MIC值也较低,为0.5~32.0μg/ml,仅1株耐头孢吡肟。
结果去血清培养损伤星形胶质细胞使其存活率下降,细胞内ROS生成增多,S100B分泌增加,细胞内SOD活力下降,GSH-Px活力升高
结果去血清培养损伤星形胶质细胞使其存活率下降,细胞内ROS生成增多,S100B分泌增加,细胞内SOD活力下降,GSH-Px活力升高,MDA生成增多,GSH含量减少。FLZ能提高星形胶质细胞在去血清培养状态下的存活率,减少去血清培养引起的S100B过度分泌,减少细胞内ROS和MDA过度生成,减少GSH含量,抑制SOD活力下降,降低GSH-Px活力过度升高,从而降低去血清培确认细节养对星形胶质细胞引起的氧化应激损伤。结论 FLZ对星形胶质细胞去血清培养损伤有明显的保护作用,这种保护作用可能与降低去血清培养损伤引起的S100B分泌增加、减少细胞内ROS的生成及增强细胞自身抗氧化系统相关。”
“目的:提取分离海柳的挥发性成分并鉴定。方法:采用二氧化碳超临界萃取出海柳挥发性成分,再经气质联用分析,结合保留指数计算,鉴定其成分ABT-263体内。结果:通过气质联用分析,共鉴定出15种化学成分,包括磷酸三乙酯、丁羟甲苯、雪松醇、棕榈酸、角鲨烯、胆甾醇等。这些成分多具有生物活性。结论:首次揭示海柳的挥发性成分,海柳所具有的功效可能与其含有的生物活性成分有关。”
“目的明确紫苏叶挥发油化学成分组成及其抗炎作用机制。方法采用GC-MS对水蒸气蒸馏提取所得的紫苏叶挥发油进行组成成分分析。采用更多角叉菜胶致去肾上腺大鼠足跖肿胀模型,角叉菜胶致大鼠胸膜炎模型,观察紫苏叶挥发油对不同炎症模型的抗炎作用,测定大鼠足跖浸出液中前列腺素E2(PGE2)含量,大鼠胸腔渗出液中蛋白、白细胞数(WBC)、NO含量;同时,测定正常小鼠肾上腺重量及肾上腺中Vit C的含量。结果从紫苏叶挥发油中共鉴定出32种成分,其主要含有柠檬烯(18.3%)、紫苏醛(16.5%)、紫苏酮(12.4%)、芹菜脑(9.3%)和反式丁香烯(12.0%)。
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“以消炎、抗菌和机体非特异性免疫功能为试验指标,通过生物试验和体外抑菌试验测定复方”"黄蓝”"口服液的药理学作用。结
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“以消炎、抗菌和机体非特异性免疫功能为试验指标,通过生物试验和体外抑菌试验测定复方”"黄蓝”"口服液的药理学作用。结果表明,复方”"黄蓝”"口服液明显增加正常小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和提高机体非特异性免疫机能的作用;对酵母所致的大鼠体温升高和蛋清性大鼠足肿胀有非常显著的抑制作用;对痢疾杆菌、绿色巴氏杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌有明显的抗菌作用。结论:复方”Galunisertib 价格“黄蓝”"口服液具有消炎、抗菌和提高机体非特异性免疫力的作用。”
“目的比较盐酸氯胺酮与盐酸氯胺酮复合枸橼酸芬太尼对SD大鼠麻醉的效果。方法先对大鼠进行基础麻醉后,实验组术中静脉输注盐酸氯胺酮+枸橼酸芬太尼,对照组术中只输注盐酸氯胺酮。结果实验组麻醉效果优于对照组。结论在大鼠实验中盐酸氯胺酮复合枸橼酸芬太尼麻醉效果优于单纯输注盐酸氯胺酮,值得在动物很少麻醉领域推广。”
“确定安徽几个地区的绞股蓝中多糖的种类及含量。[方法]利用分光光度法测可溶性糖和总糖的含量,以及用薄层析法检测其中多糖的组分。[结果]测定得安徽多个地区的绞股蓝中多糖含量存在一点差别,尤其是六安大别山的含糖量大于琅琊山。薄层析测出的糖为麦芽糖。[结论]各地绞股蓝都是以麦芽糖为主的二糖存在于绞股蓝的叶片中。”
“目的无义突变产生提Selleckchem CP-868596早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子。