结论h-fabp、hsCRP联合检测与传统的心肌损害指标相比,对OSAHS患者发生心肌损害和未来心血管事件可能具有更高的预测价值。

结论h-fabp、hsCRP联合检测与传统的心肌损害指标相比,对OSAHS患者发生心肌损害和未来心血管事件可能具有更高的预测价值。”
“目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)在心脏瓣膜置换术中对心肌的保护作用。方法瓣膜置换术患者60例,随机分为实验组和对照组,每组30例。实验组于CPB前分别从中心静脉滴入和经心肌保护液中selleck产品加入FDP150 mg/kg,对照组则以等量生理盐水代替。两组于围术期不同时点中心静脉采血检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(MYO);临床观察心脏自动复跳情况、心电图S-T段改变、正性肌力药用量、术后拔管时间、ICU滞留时间等项目;在电境compound screening assay下观察心肌超微结构的变化。结果两组cT-nI、CKMB、LDH、MYO于主动脉开放后逐步升高,明显高于阻断前(P<0.05)。实验组这些指标升幅均小于对照组,cTnI、CKMB于开放升主动脉后30 min及CPB停机后6 h显著低于对照组(P<0.05),且实验组心脏自动复跳率高、术中S-T段改获悉更多变轻微、正性肌力药用量少、ICU滞留时间短;电镜亦显示实验组心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论1,6-二磷酸果糖在心脏瓣膜置换术中具有良好的心肌保护作用。”
“外消旋体的动态动力学拆分(DKR)是制备手性化合物的重要方法之一,过去多用化学催化剂进行反应,近年来生物催化剂的引入大大提高了DKR的效率和收率。系统地介绍了DKR的原理及酶催化外消旋体的动力学拆分反应的最新进展。

结论:钙蛋白酶抑制剂对脑外伤后大鼠有神经保护作用,其作用机制可能与阻止神经细胞凋亡有关。”
“选用30个结构多样的CaM

结论:钙蛋白酶抑制剂对脑外伤后大鼠有神经保护作用,其作用机制可能与阻止神经细胞凋亡有关。”
“选用30个结构多样的CaM抑制剂分子作为数据集,采用多元线性回归(MLR)方法及主成分回归分析(PCA)方法对每个化合物的194个分子参数进行回归分析,分别建立了各自的最优预测模型.结果表明:多元线性回归分析方法所建模型与主成分回归所建模型相对比,发现逐步筛选法为最优建模方法.该方法所建模型统计结果良好(R2=0.952,SEE为0.289),应用于检验集时结果也比较令人满意(R2=0.941,SEP为0.295),模型表现出较强的可靠性和预测性.”
“随着一氧化氮(NO)研究的发展,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对脑缺血性损害的研究也逐渐展开,笔者综述了选择性和非选择性NOS抑制剂在脑缺血中的Rigosertib作用。”
“目的对肥厚型心肌病患者进行TNNI3K基因进行测序分析,探讨此范围内有无基因突变位点。方法对56例无血缘关系的肥厚型心肌病患者及30名健康对照者的TNNI3K基因第18~19及23外显子进行聚合酶链反应扩增产物,设计内引物直接测序,观察有无基因突变,并对发生突变的患者进行临床特点分析。结果肥厚型心肌病患者及正常对照者在TRapamycinNNI3K基因第18~19及23外显子未发现突变位点。结论目前在中国人群肥厚型心肌病患者中未发现TNNI3K基因突变位点。”
“目的阐明南酸枣[Choerospondias axillaries(Roxb.)Burtt.etHill.]树皮中黄烷类成分及其体外抗肿瘤、抗缺氧、抗菌活性。方法利用各种色谱技术分离化学成分,根据理化性质和波谱数据鉴定结构,利用MTT法测评抗肿瘤及抗缺氧活性,采用纸片法测定抗菌活性。

TIMP-2在HCC中表达阳性率(51 6%)低于癌旁组织(83 3%,P<0 001)和正常肝组织(86 1%,P<0 001)

TIMP-2在HCC中表达阳性率(51.6%)低于癌旁组织(83.3%,P<0.001)和正常肝组织(86.1%,P<0.001);TIMP-2表达随癌的转移而降低(P<0.05)。MMP-9和TIMP-2与患者合并硬化、组织分化、AFP水平和HBsAg状态无关(P>0.05)。结论MMP-9和TIMP-2表达与HCC的侵袭转移密切相关,MMP-9和TIM临床试验P-2可以作为临床判断HCC侵袭转移有价值的参考指标。”
“采用水提取,活性炭、阳离子交换树脂和阴离子交换树脂等色谱方法进行分离纯化,从白树叶Suregada glomerulate的水提取物中分离得到了11个化合物,根据理化性质和光谱学方法分别鉴定为:α-homonojirimycin(1),2-O-methyl-chiro-PD0332991订购inositol(2),chiro-inositol(3),myo-inositol(4),甘露醇(5),天冬氨酸(6),脯氨酸(7),亮氨酸(8),异亮氨酸(9),缬氨酸(10),胱氨酸(11)。以上化合物均为首次从该种植物中分离得到,化合物1具有较好的α-葡萄糖苷酶抑制活性。”
“目的:比较卵巢功能低下患者应用促性腺激素释放LDN-193189化学结构激素抑制剂(GnRH antagonist,GnRH-A)促排卵与促性腺激素释放激素激动剂(GnRH agonist,GnRH-a)短方案促排卵有无差异。方法:A组应用GnRH-a与HMG/rFSH(Gn)促排卵共53个周期,B组应用HMG/rFSH(Gn)与GnRH-A促排卵共30个周期,比较两组HCG注射日的血清E2与LH水平及内膜厚度、卵泡刺激素用量及所用天数,获卵数、受精率、卵裂率、种植率和妊娠率。

NVP(1)能增强细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)蛋白的表达,降低细胞周期蛋白激酶(cdk2)蛋白的表达。结论NVP(1)阻断支气

NVP(1)能增强细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)蛋白的表达,降低细胞周期蛋白激酶(cdk2)蛋白的表达。结论NVP(1)阻断支气管平滑肌细胞增殖于细胞周期的G1期。”
“目的通过对X连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患儿Bruton’s酪氨酸激酶(BTK)基因变异和临床特征的分析,提高临床医师对XLA的认识。方法收集2008年2月至2008年12月在我院住Selleckchem Gefitinib院的10例XLA患儿外周静脉血,采用RT-PCR方法扩增BTK cDNA,PCR产物直接双向测序。突变结果经DNA相应外显子部位扩增、测序进一步证实。结果10例XLA患儿中7例患儿发现有BTK基因突变。6例位于编码区,1例位于内含子区。突变类型包括错义突变3例,无义突变1例,缺失2例和内含子剪接位点突变1例。其中5例(F583L,BMN 673购买135Nfs177X,R123X,C502Y,IVS9+2T>C)为首次报道的新型突变。进行基因分析的6例XLA患儿母亲均为携带者。结论BTK基因分析有助于XLA患儿的进一步明确诊断,而且有利于发现携带者和进行遗传咨询。”
“利用气相色谱-质谱-计算机(GC-MS-DS)联用技术对一点红药材的脂溶性成分进行分析鉴定。结果从一点红药材中分离出30多个组分,并鉴定了其中的27个成分。所有成分均为首次在该植物中鉴定出。”
“目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉滴注盐酸法舒地尔注射液,对照组静脉滴注舒血宁注射液,治疗14天,监测治疗前后hs-CRP水平变化,并观察评价两组患者治疗前后的临床神经功能缺损程度等。


“目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及MEK/ERK、MKP-1信号通路的


“目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及MEK/ERK、MKP-1信号通路的影响。方法培养增生性瘢痕成纤维细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、[3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用;免疫沉淀法纯化蛋白并细胞外信号调节激酶(ERK)试剂盒测定ERK活性;Western-blot测定p-MEK1/2、p-ERKhttp://www.selleckchem.cn/products/abt-199.html1/2及蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达。结果MTT实验、[3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖,同时Tet明显抑制ERK活性,Western-blot显示Tet明显抑制p-MEK1/2及p-ERK1/2表达,同时提高MKP-1表达。结论粉防己碱明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,机制与下调ERK活性,抑制MEK/ERK通路及上调MKPEPZ-6438浓度-1表达有关。”
“目的:建立丁酰胆碱酯酶(butyrylcholinesterase,BuChE)活性的高通量检测方法,用以筛选BuChE抑制剂及乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)和BuChE的双重抑制剂。方法:人血浆以0.05μmol.L-1PBS稀释作为BuChE反应液,采用DTNB法检测BuChE活性。化合物selleck产品样品与酶反应液预孵30min,加入底物氯化丁酰巯基胆碱(BuSch)和显色剂5,5-二硫双硝基苯甲酸(DTNB),室温孵育60 min后,于412 nm检测吸收度。结果:通过对反应体系的优化,建立了可靠的筛选模型,并对76 730个样品进行筛选,得到22个具有良好量效关系的活性化合物,命中率0.029%。结论:建立了操作简单、反应灵敏、结果稳定的适用于高通量筛选的BuChE抑制剂体外筛选模型,并发现了一些具有较好活性的化合物。

方法:以吴茱萸为研究对象,建立吴茱萸次碱与吴茱萸内酯、吴茱萸碱的相对校正因子,并用该校正因子进行吴茱萸内酯、吴茱萸碱的含量计算,实

方法:以吴茱萸为研究对象,建立吴茱萸次碱与吴茱萸内酯、吴茱萸碱的相对校正因子,并用该校正因子进行吴茱萸内酯、吴茱萸碱的含量计算,实现一测多评;同时采用外标法测定药材中吴茱萸内酯、吴茱萸碱及吴茱萸次碱的含量,并比较计算值与实测值的差异。结果:11批吴茱萸药材中2种成分含量的计算值与实测值间无显著差异(RSD<5%)。结论:以外标法测定吴茱萸次碱,利用相对校正因selleck合成 library子实现对吴茱萸内酯和吴茱萸碱测定是准确的、可行的,一测多评法可以用于特定的不同类型成分间的测定。”
“信号转导和转录激活因子3(STAT3)是STAT的重要成员,由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡。因此,STAT3信号通路可能成为肿瘤分子治疗的新靶确认细节位点。对STAT3癌基因的一些相关性研究,为喉癌形成机制的阐述及治疗奠定了基础。”
“建立了罗布白麻叶和罗布红麻叶的高效液相色谱-电喷雾质谱联用的分析方法,分析比较了二者的16种成分。在罗布麻叶中首次发现了槲皮素-3-O-葡萄糖醛酸、槲皮素-3-O-呋喃型阿拉伯糖苷、Ⅰ3-Ⅱ8-双芹菜苷元、穗花衫双黄酮、贯叶金丝桃素和加贯叶金丝桃Dasatinib细胞系素。研究表明罗布红麻叶和罗布白麻叶的主要成分在种类和含量上均有较大的差别,前者中槲皮素-3-O-葡萄糖醛酸、金丝桃苷、槲皮素-3-O-呋喃型阿拉伯糖苷、乙酰化异槲皮素、乙酰化金丝桃苷、紫云英苷、山奈酚-3-O-半乳糖苷、槲皮素、山奈酚和贯叶金丝桃素的含量高于后者,而白麻苷含量低于后者。芦丁和加贯叶金丝桃素是罗布白麻的特征性成分,而Ⅰ3-Ⅱ8-双芹菜苷元和穗花衫双黄酮是罗布红麻的特征性成分,根据此特点可以区分二者。


“目的:研究雌激素受体-α(ER-α)与脂肪代谢的相关性。方法:培养大鼠骨髓基质细胞(rBMSC)并传代,将第3代r


“目的:研究雌激素受体-α(ER-α)与脂肪代谢的相关性。方法:培养大鼠骨髓基质细胞(rBMSC)并传代,将第3代rBMSC随机分为3组,一组为对照组,一组用脂质体转染法转入体外构建的ER-α高表达的重组质粒,一组加入10-6mol/L的雌激素受体的抑制剂枸橼酸他莫西芬(Tamoxifen citrate),Western blot检测转染前后及加AUY-922入抑制剂前后2组细胞中ER-α的表达变化;对以上3组细胞进行成脂肪诱导;10 d后对3组细胞进行油红O染色,计算红色脂滴的数量,通过多个样本均数的方差分析比较3组之间的差别。结果:Western blot检测到转染后,ER-α的条带表达增强;加入抑制剂后,ER-α的条带表达减弱。3组不同处理的细胞形成脂滴数量的差异有显著统计学意AZD6244小鼠义,P值均<0.01。3组细胞形成脂滴的数量为:ER-α低表达组>对照组>ER-α高表达组。结论:大鼠骨髓基质细胞成脂肪分化过程中,ER-α的表达影响脂肪细胞的形成与分化,推测ER-α抑制脂肪细胞形成。”
“目的探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制。方法健康SD大鼠36只随机分为空白对照Lenvatinib组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型。利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组。


“目的:获得粉尘螨变应原第6组分编码基因并了解其分子特征。方法:根据GeneBank已公布的Derf6核酸序列设计引


“目的:获得粉尘螨变应原第6组分编码基因并了解其分子特征。方法:根据GeneBank已公布的Derf6核酸序列设计引物,用RT-PCR扩增获得其编码基因,插入pMD19-T载体进行序列测定和生物信息学分析。结果:获得的Der f6 cD-NA全长为840 bp,与参考序列同源性达96.8%,含1个完整的开放读码框。推测编码蛋白由279个氨基酸组成,信号肽序列3-MA体内位于1~19 aa,亲水性指数为-0.139,跨膜区域位于1~19 aa,二级结构由α-螺旋(7.17%)、延伸主链(36.56%)和无规卷曲(56.27%)组成;亚细胞定位于细胞外,N-端第6位和第11位的亮氨酸有明显的序列核输出信号;可能为糜蛋白酶,具有cAMP和cGMP依赖的蛋白激酶磷酸化位点、蛋白激酶C磷酸化位点、酪蛋白激酶Ⅱ磷酸Pazopanib NMR化位点、N端酰基化位点等。结论:获得了Derf6基因全长,其编码的细胞外疏水性蛋白可能具有糜蛋白酶活性。”
“目的:寻找高效低毒的非甾体抗炎药。方法:将具有抗炎活性的2-(2,4-二氯苯基)-3-(3,5-二甲氧基苯基)丙烯酸(I)转化为酰胺衍生物,应用二甲苯致小鼠耳肿胀模型评价其抗炎活性。结果:合成了12个新化合物(Ⅱ1-12),其结http://www.selleckchem.cn/products/nu7441.html构经IR、1HNMR和高分辨MS确证。其中化合物Ⅱ3与阴性对照CMC-Na相比呈现显著的抗炎活性(P<0.01),与阳性对照阿司匹林相比有较强的抗炎活性(P<0.05)。结论:化合物Ⅱ3值得进一步研究。"
“栀子苷元与乙二胺反应生成咪唑烷类拟单萜生物碱,再进一步与甲醛发生M ann ich反应生成另一新的类生物碱化合物2,我们将化合物2与苯基溴化镁、乙基碘化镁、和甲基碘化镁进行格氏反应得到3个新的类生物碱化合物。

25ng/ml~2000ng/ml),并作标准曲线(结果呈线性关系)。从标准曲线上计算样品浓度,定量每份脑组织抽提液的EB量。再与

25ng/ml~2000ng/ml),并作标准曲线(结果呈线性关系)。从标准曲线上计算样品浓度,定量每份脑组织抽提液的EB量。再与组织的质量相比,得到每克脑组织的EB含量。 冰冻切片:灌注后,取一半大脑,快速进行冠状冰冻切片,8μm,隔4取1。避光晾干,用50%甘油-PBS封片。显微镜蓝色激发光下观察并拍片。 4. Western Blot检测脑血管内皮细胞moesin及其磷酸化水平 将小鼠麻醉后作打开颅腔,取脑,冰上去除软脑膜和白质。将剩余脑组织放入含有蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂的裂解液中,用组织匀浆机冰上匀浆共10 min,分三次,每次间隔1分钟。然后冰上静置裂解60min,离心取上清,采用Bradford法测定蛋白浓度。蛋白变性后采用Tris/甘氨酸SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹法获得印迹膜,将用二抗结合后的印迹膜放入TBST中漂洗3×5 min后,滤纸小心吸干膜上液体,在膜上加适量配制好的ECL发光底物(Amersham,美国),使其于印迹膜充分作用接触,吸去多余液体,于柯达2000工作站曝光显影保存。 5.免疫组化分析各器官组织血管内皮细胞noesin及其磷酸化水平 将小鼠各器官组织取出,经固定后石蜡包埋、切片、脱蜡水化、抗原修复后采用两步法检测各器官组织血管内皮细胞moesin蛋白及其磷酸化的水平,在400倍光镜下观察并拍片。利用Leaca

Q500MC软件获取灰度值并进行统计。 抑制剂 6.免疫荧光分析脑血管内皮细胞moesin及其磷酸化水平 将小鼠各器官组织取出,经固定后石蜡包埋、切片、脱蜡水化、抗原修复后,用荧光二抗进行孵育检测各器官组织血管内皮细胞moesin蛋白及其磷酸化的水平,在1000倍油镜下观察、拍片。利用Leaca

Q500MC软件获取灰度值并进行统计。 结果 1 AGE-MSA对小鼠血脑屏障通透性的影响及机制 1.1 AGE-MSA对血脑屏障通透性的影响 对照组伊文思蓝的渗出量是0.809-0.045(μg/g脑组织),AGE-MSA组伊文思蓝的渗出量是1.224±0.072(μg/g脑组织),AGE-MSA组血脑屏障伊文思蓝的渗出量较对照组显著增多(P0.05)。提示AGE刺激引起了moesin磷酸化水平显著增高。 还有 免疫组化和免疫荧光结果显示:AGE-MSA组脑微血管内皮细胞的phos-moesin染色程度(与moesin比较)较对照组强,提示其磷酸化水平增加。 2 AGE-MSA诱导的脑微血管内皮细胞moesin磷酸化的上游信号通路研究 2.1抑制p38 MAPK通路对AGE-MSA介导的moesin磷酸化的影响 结果显示,与对照组相比,AGE-MSA刺激的小鼠脑微血管细胞p38 MAPK的磷酸化水平显著提高(P<0.05);SB203580+AGE-MSA组的phos-p38水平较单纯AGE-MSA刺激组显著降低(P<0.05);预先给予p38MAPK抑制剂或ROCK抑制剂的小鼠各组织器官内皮细胞磷酸化moesin虽然比对照组略微显著,但可见其组化染色深度显著低于单纯AGE-MSA刺激组(P
目的:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种临床常见的危重急腹症。其发病急骤,病情复杂,易出现多种并发症,预后较差,死亡率可高达20%以上。但其发病机制尚不清楚,仍缺乏特异有效的药物治疗。近年来研究得出在SAP的发生发展中信号传导通路中的各种细胞因子相互作用,产生大量各种炎性因子,进而引起全身炎症反应综合征(systemic 获悉更多 inflammation response syndrome,SIRS),最终可导致多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)。如何才能有效调控细胞因子的产生,防止SIRS的发生或减轻其严重程度,从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率成为摆在广大医学工作者面前的一道巨大的难题。已经证实p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号传导通路与多种细胞因子产生与调控密切相关,因而本课题利用大鼠牛黄胆酸钠(sodium taurocholate, Tc-Na)重症急性胰腺炎模型对此通路进行研究,探讨p38MAPK抑制剂SB203580在重症急性胰腺炎大鼠模型中的作用机制。方法:将45只成年雄性SD大鼠随机分为三组,假手术组(SO组)、SAP组及SB203580治疗组(SB组)。用5%Tc-Na (1ml/kg)胆胰管逆行注射建立SAP模型。大鼠术前12h禁食不禁水,3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(1ml/kg),常规消毒铺巾,上腹部正中切口2cm入腹。加工钝头的1ml注射器针头于十二指肠乳头附近穿刺十二指肠降部外侧壁,自十二指肠乳头逆行刺入胰胆管末端约1cm,在近肝门处用无损伤性小动脉夹夹闭胰胆管近肝门端,注入5%Tc-Na(注射速度0.1ml/min),注完后5min检查并确认大鼠局部胰腺组织出现充血后拔出注射针,松开动脉夹,确认腹腔无活动性出血后两层关腹,背部皮下注射生理盐水(2ml/100g)以补充术中丢失水分。SB组大鼠在术前30分钟尾静脉注射SB203580

(5mg/kg)。每组15只分3h,6h,12h三个时间点,每个时间点5只。开腹观察胰腺变化,测腹水变化情况,心脏采血约3-5ml,提取血清,血清样本保存于-20℃,以备后续检测。取胰头部组织,用4%多聚甲醛浸入固定24h,石蜡包埋、切片。各组大鼠放血致死后取肺组织置80℃烤箱连续烘烤24h,计算其湿/干比值。全自动血生化分析仪检测血清淀粉酶并采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。肉眼观察胰、肺组织出血、水肿等变化;HE染色,光镜观察胰腺组织病理学改变;并采用免疫组化SP法观察ATF2磷酸化表达情况并计数阳性细胞数。结果:1.腹水:SO组无血性腹水;SAP组、SB组均有血性腹水,各时间点SB组腹水量低于SAP组,有统计学意义(p<0.01)。2.血清淀粉酶:SO组血清淀粉酶活性较低,各时间点均低于其它两组(p<0.01);SB组各组水平较SAP组降低,但只在6h、12h有统计学意义(p<0.01)。3.血清细胞因子:SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SB组,有统计学意义(p<0.01);SB组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组,TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05);.IL-6在6h、12h有统计学意义(p<0.05)。4.肺的湿/干重比值:SO组各时间点比值低于SAP组和SB组,有统计学意义(P<0.

方法培养至4~8代的大鼠肺动脉平滑肌细胞,经过SA处理后提取细胞蛋白,应用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的含量

方法培养至4~8代的大鼠肺动脉平滑肌细胞,经过SA处理后提取细胞蛋白,应用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的含量,观察不同浓度和时间点的SA对ERK1/2活性的影响。结果在纳摩尔浓度水平的SA可以降低大鼠肺动脉平滑肌细胞中ERK1/2的磷酸化水平,但是30μmol.L-1的SA可以激活ERK1/2,这种激活作用可以被丝裂素活化蛋白激酶的激酶(MEK)的抑制剂PGPCR Compound LibraryD98059或蛋白激酶A(PKA)的激活剂异丙肾上腺素(isoproterenol)所抑制。结论SA对肺动脉平滑肌细胞中的ERK1/2活性有双向调节作用,这种作用是通过PKC和(或)PKA通路产生的。”
“目的研究新疆一枝蒿Artemisia rupestris全草的化学成分。方法采用硅胶、聚酰胺和Sephadex LH-20等方法进行分离纯化,采用点击此处光谱分析和理化常数对照等方法对所得化合物进行结构鉴定。结果从新疆一枝蒿的醋酸乙酯部分分离得到6个化合物,分别是:6-去甲氧基-4′-O-甲基茵陈色原酮-7-O-[6″-乙酰氧基)-β-D-葡萄糖苷(6-demethoxy-4′-O-methylcapillarisin-7-O-(6″-acetoxy)-β-D-glucopyranoside,]、6-去EPZ-6438体外甲氧基-4′-O-甲基茵陈色原酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(6-demethoxy-4′-O-methylcapillarisin-7-O-β-D-glucopyranoside,)、刺槐素-7-O-β-D-葡萄糖苷(acacetin-7-O-β-D-glucopyranoside,)、对羟基苯甲酸(p-hydroxybenzoic acid,)、一枝蒿酮酸(rupestonic acid,)、胡萝卜苷(daucosterol,)。