并分析单独及联合应用LY294002对SGC7901细胞周期的影响。Western-blot检测单独及联合化疗药后P-Akt蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。结果单独使用化疗药5-FU、DDP及ADM均可抑制SGC7901细胞增殖、诱导其凋亡。当化疗药与抑制剂联合应用,对细胞的抑制作用明显增强,促凋亡作用增强,与对照组比较(P<0.05)。细胞周期同步分析显示,单独用药均此网站可将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期。联合使用抑制剂使处于G0/G1期细胞增加。Western blot显示化疗药上调P-Akt蛋白的表达,联合使用抑制剂后SGC7901细胞P-Akt蛋白的表达与未使用抑制剂比较减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断PI3K/Akt信号通路可提高化疗药5-FU、DDP及ADM对胃癌细胞株SGC7901的Autophagy Compound Library high throughput抑制率,凋亡率并使阻滞于G0/G1期细胞增多;LY294002通过阻断PI3K/Akt信号通路,抑制P-Akt蛋白表达,增强化疗药的敏感性;LY294002阻断PI3K/Akt信号通路对5-FU、DDP、ADM治疗胃癌有一定的协同或增强作用。”
“目的应用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-Pim inhibitorα)、白细胞介素-6(IL-6)和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA/uPAR)的mRNA和蛋白含量的变化及辛伐他汀对其表达的影响。方法实验分为12h组和24h组,各组又分为空白对照组、脂多糖(100ng/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)和脂多糖(100ng/mL)共作用组,用实时荧光定量PCR和ELISA方法测定12h组、24h组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA和蛋白表达的变化。