此外,受限于对肝癌和胆囊癌分子发病机制的深入了解,以及缺少有效的治疗措施和抗肿瘤药物,这两种癌症患者的预后都不甚理想。长链非编码RNA是基因表达的关键调控因子,并在许多人类癌症中发挥着重要作用。研究发现,长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16在许多不同类型的人类肿瘤里面异常高表达,并作为竞争性内源RNA,通过结合miRNA,调控下游基因的表达促进肿瘤的发生进展。细胞周Selleckchem Cl-amidine期紊乱和上皮间质转化是肿瘤细胞的重要特征,但是SNHG16在肿瘤细胞周期调控和上皮间质转化(EMT)中的功能和机制还没有得到系统的研究,很大程度上仍然是不清楚的。研究目的本研究旨在系统阐释lncRNA SNHG16在肝癌细胞周期调控和EMT过程中的作用和分子调控机制,研究SNHG16的表达与肝癌细胞对肿瘤药物敏感性的关系,并揭示SNHG16调控胆囊10058-F4癌细胞周期的分子机制。研究方法本研究采用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)和蛋白质印记分析(western blot),检测lncRNA SNHG16,miRNA以及下游调控基因在肿瘤组织或者细胞的表达模式。通过绘制生存曲线,分析SNHG16表达与肝癌患者预后的关系。通过慢病毒感染以及药物筛选,获得敲低SNHG16的肝癌和胆囊癌细胞株。应用流Evofosfamide分子量式细胞仪进行细胞周期、凋亡分析,并通过western blot分析细胞周期、凋亡、EMT相关基因的蛋白质表达。通过体外细胞实验,如MTT实验,克隆形成实验,细胞划痕实验,Transwell侵袭实验等研究敲低SNHG16对肝癌或者胆囊癌细胞的体外增殖,迁移和侵袭能力的影响。通过动物实验,探究SNHG16下调对肝癌或者胆囊癌细胞的体内增殖、转移能力的影响。通过计算IC50分析肝癌细胞中SNHG16表达与顺铂和阿帕替尼药物敏感性关系。