5.利用巢式PCR技术对肿瘤细胞基因组中的GFP序列进行验证。6.构建去除骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM~(-)MSCs)的骨髓(CD45~(+)骨髓细胞)移植模型,在此基础上使用DEN诱导小鼠肝癌的形成,从单细胞水平探讨BM~(-)MSCs对HCC发生的影响。7.流式细胞术检测CD45磁珠富集CD45~(不要+)骨髓细胞的特异性。8.构建同种异性骨髓移植后DEN诱导小鼠肝癌模型,利用免疫荧光联合荧光原位杂交技术检测HCC细胞的性染色体构成,进一步验证HCC细胞的来源。9.根据绘制的六只测序小鼠的肝癌系统发生树,探讨HCC细胞CNAs的进化模式。10.利用生物信息学分析方法在多只小鼠共享的CNA区域内寻找和人HCC突变基因相对应的同源基因,分析该模Selleck型形成的小鼠HCC和人HCC的相似性。研究结果1.成功构建了同种异体全骨髓移植后DEN诱导小鼠肝癌模型,组织病理学检测证实肝脏所成肿瘤为HCC。2.冰冻组织免疫荧光结果表明肝癌组织中部分肿瘤细胞存在GPC3和GFP的共定位,初步提示BMDCs参与HCC的发生。3.单细胞CNA分析结果显示肝癌组织中存在GFP~(+)和GFP~(-)的肿瘤细胞。或者4.GFP~(+)和GFP~(-)的肿瘤细胞共享部分CNA区域,提示这些细胞很可能是同一起源,即均来自于骨髓;不同的肿瘤细胞也具有一些各自独特的CNAs,说明肿瘤细胞之间也存在明显的异质性。5.巢式PCR结果证实GFP~(+)和GFP~(-)的肿瘤细胞基因组里均存在GFP序列,进一步说明BMDCs是小鼠HCC的主要起源。6.成功构建了去除BM~(-)MSCs的骨髓(CD45~(+)骨髓细胞)移植后DEN诱导小鼠肝癌模型。

结论抑癌基因Rap1GAP在卵巢癌HPV16/18感染患者中的表达率和相对含量均较低,其与卵巢癌HPV16/18感染呈负相关性,Rap1GAP可能共同参与了卵巢癌的发生、发展过程。
目的探讨免疫细胞浸润程度与卵巢癌生存预后的关系。方法通过生物信息学方法,从GEO数据库下载卵巢癌患者的组织芯片测序数据和临床分期、病理分级、生存状态、Wortmannin IC50生存时间等信息。通过ssGSEA基因集的各项免疫评分,将卵巢癌患者分为高分组和低分组。通过生存曲线比较滤泡辅助性T细胞(Tfh)高、低评分组的生存预后情况。通过Cibersort软件计算肿瘤组织中各类免疫细胞浸润的比例,并进行相关性分析。结果 Tfh评分与预后生存有关(P<0.05)。Tfh高分组的浆细胞、活化许多的NK细胞、M1型巨噬细胞浸润程度明显高于低分组(P<0.05),而M2型巨噬细胞的浸润程度则明显低于低分组(P<0.05)。结论卵巢癌中存在不同程度的免疫细胞浸润,Tfh浸润可能是影响卵巢癌患者预后的因素。
目的系统回顾并比较分析卵巢癌病人症状/生活质量特异性测量工具,以期为研究者对卵巢癌病人进行评估时selleck产品能选择合适且特异度高的工具提供参考。方法检索Web of Science、PubMed、The Cochrane Library、EMbase、中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库(CBM)中关于卵巢癌病人症状/生活质量测量工具的文献,检索时限为1990年1月-2020年5月,对符合入选标准的症状评估/生活质量测量工具进行比较分析。结果最终纳入4个症状评估工具、5个生活质量工具。

结果1.纳入MRI、CT、EUS三项成像检查研究对象的临床病理特征纳入研究对象为98名患者,男性65名,女性33名,平均年龄达61.9岁;中高分化有30名,低分化有68名;病理T分期中T1期有14名,T2期有14名,T3期有10名,T4a+b期有60名。病理N分期中N0期有37名,N1期有19名,N2期有18名,N3期有24名。人类表皮生长因子受体TanespimycinDMSO溶解度评分为0分有44名,评分为1分为19名,评分为2分为15名,评分为3分为7名。有85个病灶进行ki67免疫蛋白标志。2.IVIM参数D值在不同病理T分期胃癌病灶有统计学意义,T4期D值与T2期、T3期、T4期D值均有统计学意义,T1期-T4期均值分别为1.432× 10-3mm2/s,1.225×10-3mm2/s,1.1检查细节54×10-3mm2/s,0.9468× 10-3mm2/s。T 分期越高,D 值越小。参数D值判断侵犯浆膜有统计学意义,诊断阈值1.1074×10-3mm2/s;IVIM参数f值在不同病理N分期胃癌病灶有统计学意义,IVIM的参数D值判断淋巴转移有统计学意义,诊断阈值1.1739×10-3mm2/s;3.IVIM参数D*也值鉴别分化程度有统计学意义,低分化参数D*值更高,诊断阈值0.0152mm2/s;IVIM参数D*值在HER2不同级别评分有统计学意义,评分级别越低,D*值越高;参数D值与Ki67蛋白表达率呈明显负相关;结论IVIM参数D值可以定量分析胃癌术前T分期等级;D值对于鉴别胃癌是否侵犯浆膜有临床价值,D值<1.1074×10-3mm2/s时,可以诊断为侵犯浆膜,准确率为85.71%;不同N分期的f值也不同。

目的探究铜绿假单胞菌注射液(PA-MSHA)对肺癌A549细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,随机分为空白对照组、LY294002组(加入20μmol/L LY294002),PA-MSHA干预组(加入0.5×10~9/mL、1.0×10~9/mL、2.0×10~9/mL PA-MSHA)。干预培养48selleck化学药品 h后,MTT法检测各组细胞活性,平板克隆形成实验检测各组细胞增殖能力,透射电子显微镜观察各组细胞自噬情况,Western blot检测各组细胞中自噬相关蛋白p62、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ及PI3K/Akt通路相关蛋白PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt表达。结果与空白对照组相比,LY294002组、0.5×10~9/mL、1.0×10~9/mL、2.获悉更多0×10~9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05),自噬体个数增加,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与LY294002组相比,0.5×10~9/mL、1.0×10~9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著Selleck降低(P<0.05),自噬体个数减少,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05);与0.5×10~9/mL、1.0×10~9/mL PA-MSHA组相比,2.0×10~9/mL PA-MSHA组细胞增殖抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05),自噬体个数增加,细胞克隆形成率、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。

所有实验重复至少三次,数据表示为平均值±标准偏差。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析。t检验或单因素方差分析评估组间差异。χ2检验用于评估SIRT5表达与临床病理特征之间的相关性。P<0.05被认为具有统计学显著差异。结果1.检索Oncomine、GEPIA数据库发现,SIRTs在多种肿瘤中表达异常,在卵巢癌中,SCP-690550半抑制浓度IRT1-3低表达,SIRT5高表达,且在Ⅱ期肿瘤中上调明显,其余SIRTs成员在卵巢癌中的转录表达水平依据不同病理类型及不同数据库而略有差异。采用qRT-PCR及免疫组织化学验证了上述发现。2.利用Kaplan-Meier数据库发现,SIRT1和SIRT4 mRNA水平的降低和SIRT2、3、6和7表达的增加AZD8931花费预示了良好的预后。高表达的SIRT5与较短的无进展生存期但与较长的总生存期相关。整体SIRTs家族mRNA表达的上调水平与卵巢癌患者的不良预后相关。依据卵巢肿瘤的复杂病理类型、病理学分级、临床分期及TP53突变与否等因素,并结合不同的观察指标,SIRTs的mRNA异常表达水平显示出较高的预后评估价值。3.利用T许多CGA数据库和cBioPortal平台探究卵巢癌患者中SIRTs的遗传改变情况。每个SIRT成员的突变率从1.4%到10%不等。其中,SIRT2、SIRT5和SIRT7的突变率较其他成员高,其突变率分别为10%、8%和5%。突变类型较多,以扩增为主,但突变与否与患者预后之间无明显相关性。4.使用String数据库构建了一个由7个SIRT成员和20个与其具备明显相互作用的蛋白质组成的网络。

结果二冬膏能使模型小鼠肺肿瘤诱发率明显降低,并可明显降低血清中TNF-α、IL-6、IL-10含量,使肺组织中Foxp3活性的表达也显著下降。结论二冬膏能通过提高小鼠的抗肿瘤免疫功能和减少炎症因子产生来延缓乌拉坦诱发肺肿瘤的发生发展。
目的探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对肺部肿瘤的临床诊LDK378研究购买断价值。方法回顾性分析肺内有肿瘤的患者38例,其中良性肿瘤14例,恶性肿瘤24例。对所有患者进行多层螺旋CT灌注成像扫描,采用CTperfusion3软件对数据进行处理分析。计算患者肿瘤的表面通透性(PS),平均通过时间(MTT),血容量(BV)以及血流量(BF)。结果在MVE-821半抑制浓度TT与BF方面恶性肿瘤与良性肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05),而在PS与BV方面恶性肿瘤与良性肿瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。结论多层螺旋CT灌注成像可以为良、恶性的肿瘤提供功能信息,有利于提高肺内肿瘤的临床诊断准确率。
<正>射频消融治疗肺部肿瘤,目前selleck主要是在CT引导下进行,而超声引导射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗肺部肿瘤的报道较少。我们对21例肺部肿瘤患者在超声引导下进行RFA治疗,现将结果报告如下。1资料与方法 1.1一般资料2011年8月自开展超声引导射频消融治疗肺肿瘤以来共
目的应用千伏级CBCT评价自制体部固定装置在肺部SBRT中的固定效果。

通过体内、体外实验探索IL-35是否影响吉西他滨对胰腺癌细胞的化疗敏感性。3.通过DHE染色、JC-1染色分别检测吉西他滨刺激后不同IL-35表达水平的胰腺癌细胞活性氧类(Reactive oxygen species,ROS)水平及细胞膜电位水平,采用Western blot检测Caspase3、BAX、BCL-2等ROS相关凋亡信号通路激活情况。通过RON-01910OS清除实验及ROS诱导实验明确ROS在IL-35介导的化疗耐药中的作用。4.通过转录组测序筛选IL-35下游影响ROS代谢的靶标SOD2;Western blot及RT-PCR验证测序结果;采用Western blot、RT-PCR、CHIP及双荧光素酶实验明确IL-35调控SOD2的分子机制。进一步通过阻断试验确定SOD2在I可能L-35介导的化疗耐药中的作用。5.通过RT-PCR、Western-blot、ELISA检测等方法检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞IL-35表达水平的变化。通过生物信息学分析筛选能够影响IL-35表达的信号通路,采用染色质免疫共沉淀以及双荧光素酶实验探索吉西他滨上调IL-35的分子机制。6.通过小鼠皮下成瘤模型初步探索IL-35中和BAY 73-4506体外抗体在胰腺癌化疗增敏中的作用。结果1.通过对接受吉西他滨单药化疗的92例胰腺癌组织标本及49例胰腺癌肝转移穿刺标本进行免疫组化染色发现,IL-35高表达患者的无复发生存期明显低于低表达患者(中位生存期375.0 vs 456.7天);同时,IL-35高表达患者吉西他滨的化疗效果较差。2.体外吉西他滨杀伤实验证实,过表达IL-35导致胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性降低,而降表达IL-35导致胰腺癌对吉西他滨敏感性升高。

方法以60例河南中医药大学第一附属医院、河南中医药大学第二附属医院原发性肝癌住院患者为研究对象,标准诊断为PLC,检测并记录各患者血清AFP及血管VEGF的数值,应用PEMS3.0医学统计软件进行统计,计量资料采取t检验、方差分析,多变量分析用多元回归法。结果①肝气郁结证、气滞血瘀证、肝阴亏虚证、湿热聚毒证的AFP水平依次增高,湿热聚毒证明显增高,各证型间有显著差异。多元回归也分析结果显示,中医证型与AFP呈正相关;②肝气郁结证、气滞血瘀证、湿热聚毒证、肝阴亏虚证的VEGF值依次增高,各证之间有显著差异;③AFP与y-谷氨酸转肽酶(y-glutamyl transpeptidese,y-GT)呈正相关,与已有的研究结果”AFP及y-CT均与肝癌的大小相关”一致。AFP在肝癌发生转移时短期内往往会降低,而VEGF主要与肝癌的Ipatasertib分子量转移有关,因而出现AFP与VEGF呈负相关;④VEGF与AFP、y-GT呈负相关,说明VEGF与肝癌大小有一定关系,但能否说明VEGF与肝癌大小成反比,尚需进一步的研究。结论原发性肝癌常见证型与血清AFP及VEGF之间存在显著相关性,可考虑用来指导中医辨证分型。
研究背景肝细胞癌(HCC)是全球癌症死亡的主要原因之一。包括HCC在内的肝癌的5年YH25448生存率只能达到18%,晚期HCC患者的临床治疗结果不佳的主要原因仍是肿瘤细胞对化疗药物的凋亡抵抗。因此,迫切需要进行更多的研究来探究HCC的有效治疗策略。内质网应激(ERS)是肝细胞癌中普遍发生的现象,是影响肝癌药物敏感性的重要原因,内质网应激除可改变肿瘤细胞的生物学表型外,还可明显降低肝癌细胞对化疗药物的敏感性。但内质网应激诱导肿瘤细胞耐药的机制尚不完全清楚,涉及多基因、多蛋白、多种信号通路,这为制定相关的治疗带来了很大的困难。

结论高血压家族史与行为危险因素聚集可导致高血压的患病风险上升。
目的了解广东省深圳市罗湖区35～74岁高血压患者血压控制现状及其影响因素,为提高高血压患者的健康管理效果提供参考依据。方法于2019年2月采用分层随机抽样方法在深圳市罗湖医院集团所属31家社区健康服务中心中抽取10家PF-573228花费社区健康服务中心1 205例高血压患者进行问卷调查、体格检查和实验室检测。结果深圳市罗湖区1 205例35～74岁高血压患者中,控制血压者618例,血压控制率为51.3%;多因素非条件logistic回归分析结果显示,男性高血压患者的血压控制率为女性高血压患者OICR-9429分子量的0.762倍(OR=0.762,95%CI=0.603～0.963),本地户籍高血压患者血压控制率为外地户籍高血压患者的1.379倍(OR=1.379,95%CI=1.088～1.748),规律服用降压药高血压患者血压控制率为非规律服用降压药高血压患者的1.NF-��B抑制剂598倍(OR=1.598,95%CI=1.173～2.177),每年体检高血压患者血压控制率为非每年体检高血压患者的1.578倍(OR=1.578,95%CI=1.221～2.040)。结论深圳市罗湖区35～74岁高血压患者血压控制率相对较高,性别、是否本地户籍、是否规律服用降压药和是否每年体检是该地区高血压患者血压控制的主要影响因素。

越来越多的研究表明,miRNA在血糖和血脂代谢的过程中起到重要调控作用,而糖类、脂类代谢的紊乱可能会导致产生多种疾病~([9])。miR-122及miR-33a都可对血脂进行调节,但其在糖尿病及冠心病中的调节作用报道较少,因此,我们此次试验主要对miR-122与miR-33a在糖尿病及冠心病中的表达进行研究和分析。目的本实验通过分析健康对照组,糖尿病组,GW3965分子量糖尿病合并冠心病组,冠心病组患者miR-122和miR-33a的表达,探讨miR-122和miR-33a在糖尿病合并大血管病变的发病过程中表达的变化及意义,探寻诊断和治疗糖尿病合并冠心病的新靶点。方法采集40例个体的外周血,分为4组,每组10人,健康对照组(N),为本院健康体检筛查者;糖尿病组(DM),按WHO的糖尿病诊断标准于Blasticidin S订单我院就诊的糖尿病患者;冠状动脉粥样硬化性心脏病组(CAD),均于我院确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,糖尿病合并冠心病组(DM and CAD),均在本院确诊为糖尿病及冠心病。将4组个体的血浆分离提纯出总microRNAs,应用qPCR方法检测miR-122、miR-33a的含量。对数据进行相关性分析。结果与健康组比较,血浆miR获悉更多-122表达水平在单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组均明显上调(P<0.05),单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组三组间比较无明显差异(P>0.05),四组间miR-33a表达水平无明显差异(P>0.05)。结论miR-122水平在单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组均明显上调,表明miR-122可能优先于其它生化指标表达,可能对糖尿病及冠心病更具有预测意义。