通过western-blot进一步瘤体内检测了 slug和snail的蛋白水平,结果显示瘤体内注射antagomir-124和antagomir-34a可分别逆转shGCMA对瘤体slug和 snail 蛋白的抑制作用,而注射 antagomir-124+shSlug 和 antagomir-34a+shSnail分别使瘤KU-57788浓度体内slug和snail的蛋白表达再次被抑制。以上结果证实miR-124和slug、miR-34a和snail共同介导了 GCMA对胃癌细胞迁移、浸润及增殖能力的调控作用。(7)GCMA作为ceRNA促进胃癌的上皮间质转化(EMT)过程在胃癌细胞中转染GCMA过表达质粒后48h,细胞形态发生向长梭HDAC抑制剂形间质细胞形态的转变。Western-blot实验结果表明GCMA可抑制上皮标志物ZO-1和E-cadherin的表达,促进间质标志物β-catenin和vimentin的表达,从而促进EMT过程。相反,敲低GCMA后,ZO-1和E-cadherin的表达上调,β-catenin和vimentin点击此处的表达下调,胃癌细胞的EMT过程被抑制。随后western-blot的挽救实验证实GCMA可显著逆转miR-124和miR-34a对胃癌细胞EMT过程的抑制作用,促进EMT过程,而slug和snail的敲低再次抑制了这一过程。同样,挽救性抑制miR-124和miR-34a解除了 GCMA敲低对胃癌EMT过程的抑制作用,而敲低slug和snail之后胃癌的EMT过程再次受到抑制。