Mi R-MTCO3P38是影响肝癌患者预后的独立保护因素(p<0.05),其表达量与肝癌患者的HBV感染、肿瘤数量、门静脉癌栓(PVTT)和BCLC分期密切相关(p<0.05)。体外实验证明mi R-MTCO3P38可以抑制肝癌细胞的侵袭迁移能力。结论Mi R-MTCO3P38是一个发挥抑制肝癌转移的分子,其表达下降有提示肝癌患者预后不良的潜力。第三部分Mi R-MTCGSK1120212订单O3P38通过结合TMOD1 m RNA 3’UTR下调TMOD1/MMP13通路抑制肝癌细胞侵袭迁移目的验证mi R-MTCO3P38的靶基因,探究mi R-MTCO3P38降低肝癌细胞侵袭迁移能力的分子机制。方法转录组学结合靶基因预测软件寻找mi R-MTCO3P38的潜在靶基因(TMOD1);RT-PCR检测过表达mi R-MTCO3P38JQ1小鼠肝癌细胞的TMOD1表达;荧光素酶报告实验验证mi R-MTCO3P38和TMOD1的作用位点。Western blotting检测过表达mi R-MTCO3P38肝癌细胞的MMP家族蛋白表达;功能回复实验验证mi R-MTCO3P38是否通过TMOD1调节下游通路。结果TMOD1在过表达mi R-MTCO3P38肝癌细胞的转录组(FDR<0.0Selumetinib体外5)和RT-PCR(p<0.01)检测中明显下调。TMOD1是mi R-MTCO3P38的下游靶基因,TMOD1 m RNA 3’UTR是mi R-MTCO3P38的结合位点。TMOD1过表达能够挽救mi R-MTCO3P38过表达引起的肝癌细胞侵袭迁移力下降和MMP13蛋白下调。结论Mi R-MTCO3P38通过靶向TMOD1 m RNA 3’UTR下调TMOD1表达,从而降低MMP13蛋白表达,抑制肝癌细胞侵袭迁移的能力。