2.通过小动物活体成像动态观察肿瘤的变化情况。3.测量两组裸鼠肿瘤体积和重量。4.RT-PCR检测miR-133a和FOSL2的表达水平,并描绘其相关性。Western blot检测FOSL2的蛋白水平。5.免疫组化检测裸鼠肿瘤组织中caspase-3的表达。结果1.MiR-133a抑制裸鼠移植瘤的增殖。2.MiR-133a过表达组中miR-133a表达量明显增AR-13324体内加,FOSL2表达水平降低(P<0.05);miR-133a 与 FOSL2 的表达量呈负相关关系(R=-0.94,P=0.017)。3.过表达miR-133a后caspase-3表达水平升高。结论在裸鼠移植瘤模型中,miR-133a抑制了肝癌细胞的增殖速度,促进细胞凋亡;FOSL2与miR-133a的表达水平呈负相关。全文结论1.MiCP-690550生产商R-133a在肝癌中的表达水平明显降低,miR-133a表达量低的肝癌患者预后较差。2.MiR-133a抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,推断miR-133a作为抑癌基因在肝癌中发挥作用。3.体内外实验均表明FOSL2受miR-133a的靶向调控,且两者的表达量为负相关,提示FOSL2参与miR-133a对肝癌的调控作用。4.FOSL2在ARN509肝癌中高表达,FOSL2高表达患者生存期短,预后差,表明FOSL2是提示预后不良的标志。5.在肝癌的进展过程中,miR-133a靶向FOSL2并抑制TGF-β/Smad3信号通路,此调节轴可能成为肝癌治疗的新靶点。
背景和目的我国肝癌死亡率居高不下,是亟待解决的重要公共卫生问题之一。做好肝癌的早诊早治是降低其死亡率的有效措施之一。目前所运用的肝癌早期诊断方法灵敏度较低,不能满足临床诊断和公共卫生筛查的需求。