“目的:研究复方苁蓉益智胶囊对β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达的影响。方法:将


“目的:研究复方苁蓉益智胶囊对β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为年轻组、老龄组、假手术组、模型组、中药组和西药组,对老龄大鼠采用β-淀粉样蛋白(1-40)一次性侧脑室注射,建立痴呆模型,中药和西药组分别予复方苁蓉益智胶囊和安理申溶液灌胃14d。通过水迷宫以及RT-PCR检测,观察大通常鼠学习记忆功能以及MARCKS mRNA的变化。结果:行为学检测表明中药组和西药组的学习记忆功能明显高于模型组,模型组海马MARCKS mRNA比正常组显著增高,而中药组海马MARCKS mRNA比模型组明显降低。结论:复方苁蓉益智胶囊能够降低脑室注射β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马MARCKSmRNA的表达,并NVP-BKM120改善痴呆老龄大鼠学习记忆功能。”
“目的:研究益气活血复方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/NF-KB及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:(1)选择新西兰Alectinib研究购买大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。(2)体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的表达。

结论:SNAP可以显著降低宫颈癌HeLa细胞中Survivin的表达水平,从而显著提高HeLa细胞对X射线的敏感性,增强其细胞凋亡

结论:SNAP可以显著降低宫颈癌HeLa细胞中Survivin的表达水平,从而显著提高HeLa细胞对X射线的敏感性,增强其细胞凋亡率。”
“目的观察JAK(Janus kinase)激酶抑制剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG490)对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3(signal transducers and activa-toMaraviroc出售rs of transcription3,STAT3)信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的可行性。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BI U-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD),Western blot检测p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平,RT-PCR检测PI3K 抑制剂s半抑制浓度基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TI MP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果 AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力;裸鼠皮下移植瘤MVD值AG490组为34.8±2.5显著低于对照组的46.2±6.6(P<0.01),抑瘤率达74.49%;AG490selleck chemical同时抑制MMP-2、VEGF mRNA的表达,并上调TI MP-2mRNA的表达。结论 AG490通过阻断STAT3通路抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TI MP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。”
“目的:分析比较青翘挥发油的化学成分。方法:采用水蒸气蒸馏法(SD)及CO2超临界萃取法(SFE)提取青翘挥发油,并用气相色谱-质谱联用法分析鉴定其化学成分。

治疗组鼠视网膜COX-2mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0 05)。治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3 17±0 21

治疗组鼠视网膜COX-2mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0.05)。治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15。治疗组鼠视网膜VEGFmRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P<0.05)。结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成。”
“目的:观察尿激酶联合低分子肝素钙治疗下肢深静脉血栓形成(DVT)的疗效。方法:尿激酶联合低分子肝素钙治疗48例不同原因引起的DVT患者,治疗2周后采用GE Logic9多普勒超声诊断系统检查再通情况,并比较治疗前、后大小腿患、健肢周径差变化情况。结果:48例患者治愈30例,有效15例, 1例治疗1周内患肢进行性加重转行静脉切开取栓,其余2例未通,但有侧支循环建立,并遗留不同程度后综合征。经治患者大小腿患、健肢周径差治疗后较治疗前明显缩小(P<0.01),总有效率为93.8%。结论:用小量尿激酶联合低分子肝素钙治疗DVT既可减少溶栓药物剂量、又可减少出血等严重并发症,是治疗DVT的安全有效措施之一。"
“半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是一种低分子量的肾小球滤过率内源性点击此处标志物,大量研究表明它在体内产生速率稳定,影响因素极少,是反映早期肾小球滤过功能受损的一项较理想的指标,近年来研究发现它在指导许多心血管疾病的诊断及治疗中有潜在的临床意义。”
“人胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种胚胎型生长因子,在HCC组织中异常表达,与肝细胞持续性增殖、异常生长、分化及癌变密切相关。针对IGF-Ⅱ信号通路与肝癌发生的密切关系,IGF-Ⅱ活化干预与肝癌细胞增殖可作为分子靶目标对肝癌治疗具有前景。

结果不同浓度雷公藤内酯醇(12 5、25、50、100nmol/L)作用Hut102细胞24h后的增殖抑制率分别为8 67%、30

结果不同浓度雷公藤内酯醇(12.5、25、50、100nmol/L)作用Hut102细胞24h后的增殖抑制率分别为8.67%、30.02%、52.54%、59.62%。AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测经25、50、100nmol/L雷公藤内酯醇处理24h后Hut102细胞凋亡率分别为9.19%、21.49%、26.34%,当50n确认细节mol/L雷公藤内酯醇组预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,Hut102细胞凋亡率下降为14.35%。不同浓度雷公藤内酯醇(50、100nmol/L)处理Hut102细胞后p38、caspase-3蛋白的表达被激活,同样50nmol/L雷公藤内酯醇组也预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预Autophagy Compound Library细胞系,结果p-p38的表达降低,caspase-3激活被抑制。结论雷公藤内酯醇可以抑制Hut102细胞的增殖,其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路使部分Hut102细胞产生凋亡。”
“依据国家计量技术规范JJF1059—1999《测量不确定度评定与表示》和工作场所空气中有机化合物的溶剂解吸-气相色谱法测定程序,按因哪里果图法识别不确定度来源,建立了相应的数学模型,通过量化不确定度分量并计算不确定度,分析各不确定度分量的重要程度,从而建立了该类检测不确定度评定模式,为职业卫生检测实验室相关项目不确定度评定提供参考。”
“目的探讨NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5 mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水连续16 d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。


“目的比较卡维地洛(CAR)、美托洛尔(MET)和特拉唑嗪(TER)对超压力负荷下心肌组织钙调神经磷酸酶(calc


“目的比较卡维地洛(CAR)、美托洛尔(MET)和特拉唑嗪(TER)对超压力负荷下心肌组织钙调神经磷酸酶(calc ineurin,CaN)通路的影响,并探讨CAR改善心肌重构的机制。方法以腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。大鼠分为5组,每组10只,即手术组、CAR干预组、MET干预组、TER干预组及假手术组。采用免疫沉淀法检测左心通常室心肌组织中CaN、活化的T细胞核因子(NFAT3)、锌指转录因子(GATA4)的磷酸化及其蛋白的表达以及c-myc蛋白的表达。结果与假手术组相比,术后14 d,左室心肌明显肥厚,CaN、GATA4磷酸化增强、c-myc蛋白表达增加(P<0.01),NFAT3磷酸化减弱;CAR明显改善左室肥厚,MET次之,而TER的确认细节作用不明显。CAR干预组大鼠左室心肌中CaN、GATA4的磷酸化较手术组减弱,c-myc蛋白的表达较手术组减弱(P<0.01),MET次之(P<0.01),而TER作用不明显。结论CAR与MET均能明显改善左心室的肥厚,其作用机制可能与通过抑制了CaN信号通路进而抑制心肌肥厚的相关基因c-myc的表达有关。"
“目以及的研究山菍Rhodomyrtus tomentosa茎枝的化学成分。方法采用硅胶柱色谱和重结晶方法对山菍茎枝80%乙醇提取液进行分离,得到6个化合物,通过理化性质和波谱技术鉴定其结构。结果 6个化合物分别鉴定为正三十四烷醇(1)、3-乙酰基齐墩果酸(2)、3β-乙酰氧基-11α,12α-环氧齐墩果烷-28,13-内酯(3)、没食子酸(4)、2α,3β,23-三羟基齐墩果酸(5)、没食子酸乙酯(6)。

结果通过钻孔置管引流加尿激酶治疗硬膜外血肿,创伤小,医疗费用低,迅速及时,且安全有效。”
“表皮生长因子受体-酪氨酸激酶

结果通过钻孔置管引流加尿激酶治疗硬膜外血肿,创伤小,医疗费用低,迅速及时,且安全有效。”
“表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗范围涵盖了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的二线、三线治疗和一线治疗甚至维持治疗,许多患者在其治疗过程中的某个阶段出现对TKI耐药或TKI失败,但目前尚无高级别、可信的临床研究证据指导EGFR-TKI失败后的治疗。一般可从两个层面考虑:(1)基于一些初步的结果和经验,根据TKI治疗阶段选择后续治疗。(2)根据TKI治疗失败或耐药分子机制,有针对性地选择后续治疗。”
“目的:探讨慢性乙型肝炎患者中医证型与生活质量的关系。方法:采集871例慢性乙型肝炎患者人口学资料、中医证候、SF-36量表、FSS量LEE011浓度表、实验室指标等信息,利用方差分析等方法分析无证型、单纯证型、复合证型等不同中医证型与生活质量的关系。结果:复合证型组SF-36量表8个维度得分均最低,FSS量表9个项目得分均最高(P<0.05),无证型组相反,单纯证型组居中。单纯证型组中的肝郁脾虚型SF-36、FSS量表中的多数项目得分与无证型组比较有显著差异Atezolizumab(P<0.05)。"
“用DFT-B3LYP方法,分别在较高基组6-31G**和6-311G**水平下,全优化计算了24种卤苯、苯酚和苯胺衍生物。从中获得分子最高占用和最低空轨道能(EHOMO和ELUMO)、分子次最高占用和次最低空轨道能(ENHOMO和ENLUMO)、分子总能量(ET)、氢原子所带的最高正电荷(QH+)、最负原子的静电荷(Q-)、分子偶极矩(μ)和分子体积(V)等描述符。

方法查阅近年相关文献,进行分析评述。结果与结论AChEIs已广泛用于AD的临床治疗,以AChEIs为母核,设计合成多靶向抗AD药物

方法查阅近年相关文献,进行分析评述。结果与结论AChEIs已广泛用于AD的临床治疗,以AChEIs为母核,设计合成多靶向抗AD药物可有效提升药物的疗效,改善药物的安全性,具有广阔的研发前景。”
“目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle42,Cdc42)在大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注(I/R)中的作用及其可能的作用机制。方法:分离培养SD大鼠心肌细胞,建立Ip38 MAPK pathway/R模型。实验分组:①正常对照组;②I/R组;③Oligofectamine脂质体组(脂质体组);④脂质体+反义寡脱氧核苷酸组(As组);⑤脂质体+错义寡脱氧核苷酸组(Ms组);⑥C-Jun氨基末端激酶(JNK)阻断剂(SP600125)+脂质体+As组(SP600125+As组);⑦SP600125+脂质体+Ms组(SP600125+Ms组)。用流式细胞仪测定细selleck products胞凋亡率,Westernblot测定Cdc42、JNK、p-JNK、Bax、Bcl-2的蛋白含量。结果:I/R组与正常对照组相比较,Cdc42的表达、心肌细胞凋亡率和JNK的磷酸化程度增高,Bcl-2/Bax降低;As组Cdc42的表达、心肌细胞凋亡率和JNK磷酸化程度低于I/R组、脂质体组和Ms组,且Bcl-2/Bax的比值在这4组中是最高的,Cdc42的表达、http://www.selleck.cn/products/oicr-9429.html心肌细胞凋亡率、JNK磷酸化程度和Bcl-2/Bax的比值在I/R组、脂质体组和Ms组之间差异无统计学意义;SP600125+As组较As组、SP600125+Ms组较Ms组JNK的磷酸化程度降低,SP600125+As组与SP600125+Ms组JNK磷酸化程度比较差异无统计学意义。结论:Cdc42在I/R中可促进心肌细胞凋亡,而As可降低I/R中心肌细胞凋亡率,Cdc42在I/R中促进细胞凋亡通过JNK、Bcl-2和Bax信号通路起作用。