方法查阅近年相关文献,进行分析评述。结果与结论AChEIs已广泛用于AD的临床治疗,以AChEIs为母核,设计合成多靶向抗AD药物可有效提升药物的疗效,改善药物的安全性,具有广阔的研发前景。”
“目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle42,Cdc42)在大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌注(I/R)中的作用及其可能的作用机制。方法:分离培养SD大鼠心肌细胞,建立Ip38 MAPK pathway/R模型。实验分组:①正常对照组;②I/R组;③Oligofectamine脂质体组(脂质体组);④脂质体+反义寡脱氧核苷酸组(As组);⑤脂质体+错义寡脱氧核苷酸组(Ms组);⑥C-Jun氨基末端激酶(JNK)阻断剂(SP600125)+脂质体+As组(SP600125+As组);⑦SP600125+脂质体+Ms组(SP600125+Ms组)。用流式细胞仪测定细selleck products胞凋亡率,Westernblot测定Cdc42、JNK、p-JNK、Bax、Bcl-2的蛋白含量。结果:I/R组与正常对照组相比较,Cdc42的表达、心肌细胞凋亡率和JNK的磷酸化程度增高,Bcl-2/Bax降低;As组Cdc42的表达、心肌细胞凋亡率和JNK磷酸化程度低于I/R组、脂质体组和Ms组,且Bcl-2/Bax的比值在这4组中是最高的,Cdc42的表达、http://www.selleck.cn/products/oicr-9429.html心肌细胞凋亡率、JNK磷酸化程度和Bcl-2/Bax的比值在I/R组、脂质体组和Ms组之间差异无统计学意义;SP600125+As组较As组、SP600125+Ms组较Ms组JNK的磷酸化程度降低,SP600125+As组与SP600125+Ms组JNK磷酸化程度比较差异无统计学意义。结论:Cdc42在I/R中可促进心肌细胞凋亡,而As可降低I/R中心肌细胞凋亡率,Cdc42在I/R中促进细胞凋亡通过JNK、Bcl-2和Bax信号通路起作用。