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“目的为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化。方法360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM60分子量01。应用免疫组化染色方法分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测。结果1.免疫组化结果示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-2在外伤性PVR组14、21、28天OSI-744 价格表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P<0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势。TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P<0.01)。3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组JNK phosphorylation和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P<0.05)。结论MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。"
“目的观察Rho激酶(ROCKS)特异性抑制剂Y-27632对体外培养的U87胶质瘤细胞迁移能力的影响。

结果显示:(1)MSCs在未受力状态下MMP-9基因的表达较弱,15 dyne/cm2剪应力作用2 h表达即明显增强,24 h达高峰,呈时间依赖;(2)低、中和高剪应力分别刺激2 h,均可使MSCs MMP-9基因表达增强,其中15 dyne/cm2时最强;(3)用三种信号通路的抑制剂CB-839 IC50预处理后,SB202190组MMP-9基因表达明显被抑制。以上结果表明:剪应力可诱导MSCs中MMP-9基因表达,其表达量与刺激时间和剪应力的强度密切相关,其中p38MAPK信号通路起关键作用。”
“目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenSelleck GDC-973 activated protein kinase,p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(Chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的作用,及对细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosi时间s factor α,TNF-α)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、环氧合酶(Cyclooxygenase 2,COX-2)表达的影响。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为3组,炎症组和处理组去势后每日皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周,同时处理组腹腔注射SB203580隔日1次,对照组不做任何处理。

该化合物含有碳酸酐酶抑制剂所含有的活性基团磺胺,同时含有氟原子和三嗪环,是个很有潜力的碳酸酐酶抑制剂,该化合物的总收率为18.5%,可用于下一步实验中的前期生物学评价和PET分子影像探针放射化学合成的参比化合物。”
“肌肉发育过程中所涉及的多个因子及各种生物学功能的研究越来越被研究者关注。肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,许多HGF)是一个大的多区域蛋白质,作为重要的形态发生原和有丝分裂原在肌肉发育过程中有着举足轻重的作用。HGF与其受体c-met结合启动一系列的信号通路在肌肉发育的增殖和分化过程中行使生物学功能。针对HGF在肌肉发育过程中分子机制水平的研究有待进一步开展。”
“以2,3-二甲基吡啶为起始原料,经过9步反应,不对称合成了质子泵抑制剂selleck产品的关键中间体:(S)-2-[4-(3-甲氧基丙氧基)-3-甲基吡啶-2-基]甲基亚硫酰基-1H-苯并咪唑。研究了用手性高效液相色谱拆分对映体、测定产品光学纯度的方法,结果表明,目标产品的e.e.值达到95.5%。通过IR、UV、MS以及1HNMR对产品进行了结构鉴定。”
“目的:观察椒目油A2(zanthoxylum se也许ed oil A2,ZSOA2)对卵蛋白(ovalbumin,OVA)诱导哮喘小鼠不同时间点肺组织嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡的影响。方法:BALB/c小鼠腹腔注射0.2 mL20%Al(OH)3和10%OVA的混合液致敏,然后经呼吸道滴入50μLOVA混合溶液(4 g OVA/0.01 mo.lL-1磷酸盐缓冲液)制备小鼠哮喘模型。滴入OVA混合溶液后24 h,48 h,3 d,7 d和14 d分别处死小鼠。

近期来自丹麦的一项前瞻性队列研究表明,用低血糖指数(GI)碳水化合物替代SFAs会降低心肌梗死(MI)的发生风险,而用高GI碳水化合物替”
“一直以来,炎症的发生、发展受到人们的广泛关注。自1994年MAPK家族的p38分子被首次报道以来,大量相应的研究逐渐确立了p38分子在炎症调控中的重要作用。TAB1是MAP3K家族许多成员TAK1的结合蛋白,近来发现它能与p38发生相互作用并使p38自我磷酸化。最近,关于TAB1与p38相互作用的研究越来越多,在分子、细胞和组织器官层面都有新的发现,而且以TAB1和p38相互作用为靶向也成为新型p38抑制剂研究的新策略。”
“目的:观察选择性COX-2抑制剂DuP-697对慢一般粒白血病K562细胞的凋亡诱导效应,并探讨其作用机制。方法:细胞培养加入DuP-697作用后,透射电镜观察细胞凋亡的形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western印迹检测K562细胞Caspase-8蛋白表达;用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8活性,以证实Caspase-8蛋白表达BGB324和细胞凋亡的关系。结果:DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性,这一效应与Caspase-8蛋白表达上调和裂解激活有关;用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8的活性,细胞凋亡明显受抑。结论:DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其机制涉及Caspase-8活化的信号转导途径。”
“目的探讨脱水、酸中毒严重程度对轮状病毒(RV)肠炎患儿心肌酶谱异常的影响。

通过对内源性端粒酶抑制基因Pinx1与端粒酶、端粒相关蛋白在肿瘤中的表达以及Pinx1在肿瘤演进过程中的作用及临床意义进行一系列的研究,发现肿瘤中Pinx1表达下降与端粒酶活性增高密切相关,且端粒酶活性增高的程度与肿瘤的预后相关。现对近年来Pinx1基因的最新研究进展,特别是该基因表达与端粒酶活性在肿瘤发生、发展中的作用,作一综述和分析。”
“目的:研究获悉更多中药复方”"松友饮”"含药血清对体外培养的人肝癌MHCC97H细胞增殖、侵袭潜能的影响。方法:以MHCC97H细胞构建裸鼠原位移植瘤模型,84只成模裸鼠随机平均分成对照组和”"松友饮”"组,肝脏接种肿瘤24 h内开始1次/天灌胃给药。在第1、4、7、14、21、28、35次灌胃结束后2h,每组分别处死6只裸鼠收集血样。应用含药血清drug discovery体外干预MHCC97H细胞,检测细胞增殖、侵袭潜能变化。结果:”"松友饮”"灌胃给药1、4、7天的荷HCC裸鼠含药血清体外抑制HCC作用逐渐增强,给药7、14、21、28、35天的含药血清抑制作用无统计学差异。灌胃7天的”"松友饮”"含药血清抑制HCC增殖的作用与中剂量卡培他滨作用近似,抑瘤率分别为37.4%、41.1%。给药7天抑制剂的含药血清抑制HCC侵袭潜能达到最强,”"松友饮”"组穿膜细胞数明显少于对照组,为26.0±3.6和37.3±2.8。结论:给药7天的含药血清达到稳态血药浓度,对MHCC97H细胞的体外抑制作用达到最强。”
“目的探讨三维试验检测鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌AmpCβ内酰胺酶和ESBLs的方法。方法采用冻融法破碎细菌释放菌体内的β内酰胺酶,用头孢西丁和头孢噻肟为水解底物,氯唑西林和克拉维酸为其抑制剂进行检测。

⑤GZ组伤后2h时乳酸达峰值,为GP组的1.58倍,此后有逐渐下降的趋势。⑥三组动物伤后健康肌肉组织中的游离无机磷逐渐减少,伤后2d～3d出现一个显著的低点,下降的幅度大小依次为高原战时组>高原平时组>平原平时组,高原战时组最低值为高原平时组最低值的84.2%,为伤前的39.0%。结论高原战时环境枪弹伤后机体组织酶活性储备能力降低,可代偿能力下降,长时间处于高耗能状态。APO866“
“目的探讨慢性肾衰竭大鼠主动脉及循环炎症细胞因子的表达变化及蛋白酶体抑制剂MG-132的抑制作用。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型,30只大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(CON)、慢性肾衰竭组(CRF)、慢性肾衰+MG-132治疗组(CRF+M),每组10只。采用免疫组织化学方法检测主动脉TNF-α蛋白表达水平selleck HPLC控制并进行图像定量分析,以ELISA法测定血清和血管内皮细胞、血管平滑肌细胞培养上清中TNF-α、IL-1β含量。结果与CON组比较,术后4个月和6个月时CRF组大鼠主动脉TNF-α阳性面积(分别为10·7%±1·3%vs4·3%±1·7%,12·6%±2·2%vs4·3%±1·1%)显著升高(P<0·01),血浆中TNF-α(分别为50·02±9Selleck 740 Y-P·52、96·60±38·62μg/ml,P<0·01)和IL-1β(分别为9·02±1·29、11·92±0·39μg/ml,P<0·01)含量也明显增加,而大鼠体重、血浆白蛋白、血红蛋白水平却显著下降,与血浆TNF-α、IL-1β含量呈显著负相关(P<0·01)。6个月时外周血单个核细胞(PBMC)基础分泌和激发分泌TNF-α(分别为384·4±14·8、987·5±18·2pg/ml)的能力均显著增强(P<0·01)。

结果1016例患者纳入调查。其中单一证型346例,占34.06%;复合证型670例,占65.94%,其中两种证型组合最常见。虚证577例,占56.80%,实证138例,占13.58%,虚实夹杂291例,占29.62%。虚证多涉及脾虚(气)、肾虚(气、阴、阳)及血虚;实证多涉及肝郁、血瘀、血热,血寒和痰湿少见。结论功能失调性子宫出血中医证型以虚证为主,且多由脾虚、肾虚导致,常见BLZ945化学结构复合证型。”
“目的探讨蛋白激酶C(PKC)ζ抑制剂T1038-2546对人乳腺癌细胞侵袭迁移力的影响。方法体外应用美国经典Z’-LYTETM试剂盒筛选出PKCζ的高效抑制剂T1038-2546,其半数抑制浓度(IC50)约为30μmol/L;通过观察T1038-2546处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞前后细胞的生长速度,细胞周期分布以及细胞侵http://www.selleck.cn/products/eai045.html袭迁移能力的改变,探讨T1038-2546对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响。结果与DMSO处理的MDA-MB-231细胞(对照组)相比,低浓度T1038-2546处理的细胞(实验组)生长速度没有明显改变,而90和180μmol/L T1038-2546处理的MDA-MB-231细胞生长速度明显减慢(P<0.05),并且呈现时间依赖http://www.selleckchem.cn/products/ink128.html性;实验组与对照组细胞相比,细胞周期分布差异无显著性(P>0.05);体外迁移实验结果显示,与对照组细胞相比,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05);体外侵袭实验结果显示,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的穿膜细胞数明显少于对照组细胞的穿膜细胞数,差异有显著性(P<0.05)。结论蛋白激酶Cζ抑制剂T1038-2546可显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移力。