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“目的为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化。方法360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM60分子量01。应用免疫组化染色方法分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测。结果1.免疫组化结果示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-2在外伤性PVR组14、21、28天OSI-744 价格表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P<0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势。TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P<0.01)。3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组JNK phosphorylation和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P<0.05)。结论MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。"
“目的观察Rho激酶(ROCKS)特异性抑制剂Y-27632对体外培养的U87胶质瘤细胞迁移能力的影响。