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“目的:探讨电针肝俞、足三里对肝纤维化模型大鼠ERK蛋白激酶磷酸化的干预作用,从分子水平研究电针防治肝纤维化的作用机制。方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,正常组、模型组、电针组和药物组。采用30%的四氯化碳橄榄油皮下注射复合含10%乙醇的自来水饮用诱导大鼠肝纤维化模型,电针组选取肝俞、足三里进行电针刺激,药物组采用秋水仙碱灌胃治疗;采用天狼猩红染色方法观察大鼠肝组织胶原增生情selleck况;应用Western-blotting方法检测肝组织细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK的表达。结果:与正常组比较,模型组肝组织胶原沉积明显增加,磷酸化ERK蛋白的表达量明显上升(P<0.01);与模型组比较,电针组和药物组大鼠肝组织胶原沉积明显减少,磷酸化ERK蛋白的表达量明显下降(P<0.01);电针组和药物组比较,上述指标差异均无统计学意义。结论:电针可能Dabrafenib通过下调肝组织ERK蛋白的磷酸化,进而阻抑MAPK/ERK信号转导通路,抑制细胞外基质的合成,减少胶原沉积,从而起到防治肝纤维化的作用。”
“<正>近年来我国的疾病谱发生了重大变化,包括糖尿病在内的慢性非传染性疾病严重影响了人民群众的健康。2型糖尿病的治疗除了传统的磺脲类药物、双胍类药物及噻啶烷二酮类药物等外,出现了许多新型药物。下面就药物治疗新进展综述如下。1肠促胰Afatinib岛素及其类似物胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是重要的肠促胰岛素成员之一,它是由30个氨基酸组成的多肽,主要由末端空肠、回肠和结肠L细胞分泌,是胰高血糖素原”
“目的探讨细胞代谢相关基因在先兆子痫胎盘组织中的表达变化及其影响机制。方法使用含12000个与代谢、凋亡、细胞粘附、信号传导、转录因子等有关基因的cDNA表达谱芯片,检测4例重度妊娠高血压疾病子痫前期及正常的胎盘组织的基因表达谱差异,并差异表达的细胞代谢相关基因进行了Northern验证。

方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测33例乳腺、甲状腺多原发癌患者乳腺癌组织中RET基因的酪氨酸激酶区(TK)的表达进行分析,并设30例单纯乳腺癌和20例乳腺良性病变做对照组。结果:(1)乳腺、甲状腺多原发癌患者乳腺癌组织中RET-TK阳性检测率达5点击此处7.6%(19/33),单纯乳腺癌患者癌组织中RET-TK阳性检出率30%(9/30),乳腺良性病变患者病变乳腺组织中RET-TK阳性检出率为10%(2/20)。三组的阳性率差别分别都有统计学意义(P<0.05)。(2)RET-TK的阳IWR-1 MW性表达与患者的ER情况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤直径、同侧腋窝淋巴结转移、Her-2表达等病理学特征无关(P>0.05)。结论:RET基因的过量表达可能与乳腺、甲状腺多原发癌的发生有关。”
“[目的]选择天然海洋生物种的MK-1775细胞系天然成分类透明质酸壳聚糖与氨基酸盐激酶、海洋生物活素酶和聚六亚甲基胍研制成新型生化高效环保消毒剂,对其杀灭微生物效果与性能(稳定性、腐蚀性、影响因素、毒性)进行了检测,为评价、验证、应用该产品的实用剂量与杀菌能力及特性提供依据。[方法]载体浸泡法测定其杀微生物效果和稳定性、腐蚀性、影响因素;小鼠毒理实验测定其毒性。

通过理化鉴别和波谱数据确定了他们的化合物结构分别为β-谷甾醇(1)、正二十四烷酸(2)、芹菜素(3)、胡萝卜苷(4)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(5)、醉魂藤碱A (6)、醉魂藤碱B (7)、醉魂藤碱C (8)、醉魂藤碱D (9)和醉魂藤碱F(10)。这些化合物均为首次从该植物中分离得到。”
“目的研究小飞蓬的化学成分。方法应用溶剂法进行提取,采用硅胶柱色谱和凝胶柱色谱Icotinib购买SephadexLH-20进行分离纯化,通过理化方法和波谱数据分析进行结构鉴定。结果从体积分数70%乙醇提取物中分离并鉴定了12个化合物,分别为α-香树脂醇(Ⅰ)、β-香树脂醇(Ⅱ)、β-谷甾醇(Ⅲ)、表木栓醇(Ⅳ)、齐墩果酸(Ⅴ)、菠甾醇-3-O-葡萄糖苷(Ⅵ)、3,5,7,3′,4′-五羟基黄酮(Ⅶ)、槲皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷(Ⅷ)、芦丁(selleckchemⅨ)、野黄芩苷(Ⅹ)、黄芩苷(Ⅺ)、绿原酸(Ⅻ)。结论12个化合物均为首次从该植物中分离得到。”
“目的:对溶剂萃取、水蒸气蒸馏、超临界CO2萃取制备的鱼腥草挥发油化学成分进行鉴定,为选取鱼腥草挥发油制备工艺提供理论依据。方法:采用气相色谱-质谱联用分析方法,鉴定3种方法制备的鱼腥草挥发油化学成分。结果:3种方法制备的鱼腥草挥发油共有19个相同组分,Ipatasertib临床试验主要为萜、醛酮、脂肪醇、低级脂肪酸、酯类等轻质类脂化合物。超临界CO2萃取的挥发油除包含溶剂萃取、水蒸气蒸馏的挥发油中大部分组分外,还包含高级醛、酮、醇、脂肪酸及其酯等较高分子量的脂溶性成分,并保留了特征成分癸酰乙醛。结论:超临界CO2萃取的挥发油中癸酰乙醛与高分子酯类化合物形成共混物,有利于提高鱼腥草挥发油稳定性,适宜于鱼腥草口服制剂的开发。”
“为了提高大豆苷元的生物利用度以改善其抗肿瘤活性,利用前药原理对大豆苷元进行修饰。

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“目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和fms样酪氨酸激酶(Flt-1)在尖锐湿疣(CA)发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测40例CA组织(观察组)和20例正常上皮组织(对照组)中VEGF和Flt-1表达情况,并分析两者的相关性。结果观察组与对照组VEGF阳性表达率分别为100.00%(40/40)、100.00%(20/20),Flt-1阳性表selleck抑制剂达率分别为100.00%(40/40)、100.00%(20/20),两两比较P均>0.05。其中观察组VEGF表达(+)4例,(++)16例,(+++)20例,强阳性表达率为50%;对照组分别为6、12、2例和10%,两组强阳性表达率比较P<0.05。观察组Flt-1表达(+)0例,(++)9例,(+++)31例,强阳性表达率为60.9以及%;对照组分别为3、12、5例和25%,两组强阳性表达率比较P<0.05。结论VEGF和Flt-1参与了CA的发病过程,并可能在促进CA血管生成及发生、发展中发挥重要作用。"
“背景:用于修复骨缺损的方法有直接植入、复合细胞植入以及加入生长因子植入。近年来,复合细胞植入和加入生长因子植入的研究受到比较广泛的关注。目的:观察复合骨髓间充质Epacadostat说明书干细胞和富血小板血浆的煅烧骨修复颌骨缺损的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04在青岛大学医学院附属医院中心实验室及口腔研究室完成。材料:取成年牛长骨骨骺端,经脱脂、脱蛋白、煅烧处理后制得煅烧骨。将第3代的骨髓间充质干细胞悬液加到煅烧骨上制备煅烧骨-骨髓间充质干细胞复合体。将富血小板血浆因子滴加到将要植入的煅烧骨-骨髓间充质干细胞复合体上,制得含富血小板血浆因子的煅烧骨-骨髓间充质干细胞复合体。

与4Gy+rapamycin处理组比较,4Gy+3-MA和4Gy+z-VAD-fmk处理组癌细胞增殖抑制率比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),不同方法处理后24、48和72h其抑制率组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:电离辐射联合自噬诱导剂能够促进癌细胞凋亡,而电离辐射联合自噬抑制剂或凋亡抑制剂能够抑制其凋亡。电离辐selleckchem射可诱导人乳腺癌细胞自噬并促进其凋亡。”
“目的:通过激活和阻断人胰腺癌细胞中的Stat3信号转导通路,观察细胞株侵袭能力的变化并探讨其作用机制。方法:采用IL-6处理人胰腺癌细胞Capan-2,AG490处理人胰腺癌细胞SW1990后,MTT法检测细胞的增殖状态,免疫细胞化学法和Western印迹法检测p-Stat3的表Everolimus研究购买达,实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)和Western印迹法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMPDabrafenib订单-2)mRNA及其蛋白的表达,体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果:IL-6可促进Capan-2细胞的增殖能力提高(P<0.05),p-Stat3的表达增强,VEGF和MMP-2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞侵袭能力增强。AG490可抑制SW1990细胞株的增殖(P<0.05),p-Stat3的表达下降,VEGF和MMP-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),侵袭能力减弱。

Wnt和Notch信号通路通过其受体和配体的相互作用在自我更新的增殖和分化中都起着重要的作用,两者均能促进干细胞增殖而抑制其分化,但各自侧重不同。此外,Wnt和Notch信号通路之间相互作用、协调共同完成干细胞的自我更新。对肿瘤干细胞的Wnt和Notch信号通路研究将为未来肿瘤的靶向治疗提供新的方向。”
“背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、selleckchem诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞ABT-263研究购买周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA激酶抑制剂分子库 NMR-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。