01)；加味通腑汤高剂量组与补脾益肠丸组及加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤低剂量组比较，AI值明显下降，Bcl-2蛋白表达明显升高，Bax蛋白表达明显下降(P<0.01)，加味通腑汤高剂量组与柳氮磺胺吡啶组比较，AI值明显下降，Bax蛋白表达明显下降(P0.05)。 结论：加味通腑汤可以通过调节Bcl-2与Bax蛋白表达来减少溃疡性结肠炎大鼠模型结肠上皮细胞凋亡，以达到治疗作用，其中加味通腑汤高剂量治疗效果最好。
目的 观察原花青素（procyanidin，PC）对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。
方法 40只雄性SD大鼠随机等分为对照组，缺血再灌注（I/R）组，原花青素低剂量组（原花青素50mg·kg-1·d-1），原花青素高剂量组（原花青素100mg·kg-1·d-1）。每天清晨灌胃，2周后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min再灌注120min，制作在体大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注后测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)；活性氧荧光探针二氢乙啶测定心肌组织中活性氧（ROS）的含量；Western blotting测定缺血心肌p53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的蛋白表达； TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。 结果 CK-MB水平：与对照组相比，I/R组的ck-mb明显增加（5044.72±317.53vs983.47±185.86，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的ck-mb水平降低（2907.69±260.59vs5044.72±317.53，3885.34±213.66vs5044.72±317.53，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组ck-mb水平降低（2907.69±260.59vs3885.34±213.66，P＜0.01）； Rapamycin 花费 ROS：与对照组相比，I/R组的ROS的量明显增加（22.63±1.60vs4.58±0.67，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的ROS量降低（12.42±0.95vs22.63±1.60，16.84±1.37vs22.63±1.60，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组ROS水平降低（12.42±0.95vs16.84±1.37，P＜0.01）；
P53、caspase-9蛋白表达：与对照组相比，I/R组的P53蛋白表达明显升高（65.83±2.99vs29.23±2.39，P＜0.01），caspase-9蛋白表达也明显升高（57.46±3.97vs22.93±2.11，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的P53蛋白表达水平降低（37.76±1.67vs65.83±2.99，43.48±2.64vs65.83±2.99， P＜0.01）， caspase-9的表达表达水平降低（33.12±2.52vs57.46±3.97，40.86±2.65vs57.46±3.97，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组p53蛋白表达减少（37.76±1.67vs43.48±2.64， P
第一部分 Sotrastaurin细胞系 非动情期自体移植法子宫内膜异位症大鼠模型的建立 目的：用自体子宫内膜移植法构建子宫内膜异位症大鼠模型,为进一步的实验奠定基础。 方法：健康雌性未孕SD大鼠48只,周龄8-10周,体重200-250g。参考Vernon等的方法进行自体子宫内膜移植。建模后3周进行第二次剖腹探查,观察子宫内膜种植生长情况和组织形态学变化。移植灶体积增大,呈透明结节状或囊状,内有淡黄色透明囊液积聚者视为造模成功。 结果：共做48只SD大鼠模型,有40例大鼠在移植处可见透明小囊肿,表面有血管形成。SD大鼠的内异症模型成模率为83.33%(40/48),有4例大鼠没有成模,考虑在取内膜片段时内膜面积太小或内膜与浆肌层分离不够有关,有2例大鼠死于麻醉意外,还有2例死于腹腔脓肿。其中有10例大鼠异位病灶处腹膜与大网膜粘连,有8例大鼠异位病灶与肠管粘连,余内异症病灶结构清晰,与周围组织无粘连。 结论：非动情期自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型是可行的。旨在通过这种建模方法建立理想的子宫内膜异位症动物模型,为临床治疗子宫内膜异位症提供实验模型。
第二部分 来氟米特治疗子宫内膜异位症大鼠模型的实验研究 目的：初步探讨来氟米特对EMT大鼠模型异位灶中MAPK及NF-κB的影响,采用酶联免疫法(enzyme-linked immnuno sorbent assay, ELISA)测定大鼠血清中工L-1β的含量,同时观察其对EMT大鼠异位灶体积的抑制作用及对异位内膜病理形态学的影响,并对其可能的机制进行探讨。进一步证实免疫调节剂治疗子宫内膜异位症是可行的,为子宫内膜异位症的临床治疗提供新的治疗策略和靶点以及实验依据。 方法： 1.模型建立3周后,首先抽取实验动物的尾静脉血,用ELISA法检测血清中IL-1β的水平;接着剖腹观察异位子宫内膜的生长情况,测量移植内膜病灶的大小,根据公式体积V=0.52×长×宽×高,计算体积V1,同时把造模成功的40只大鼠随机分为2组：LEF组(n=20)：给予来氟米特35mg/kg/d灌胃,每天同一时间给药,连续用药3周；模型对照组(n=20)：给予生理盐水lml/kg/d灌胃,每天同一时间给药,连续用药3周；给药期间观察大鼠的活动、饮食、排便、及体重变化等情况。 NU7441化学结构 2.喂药3周后,再次抽取实验大鼠的尾静脉血,并剖腹观察大鼠移植内膜病灶的生长情况并测量异位内膜病灶的体积V2,收集移植内膜病灶后处死大鼠：(1)V2与V1进行比较；(2)用免疫组化检测大鼠模型异位灶MAPK及NF-κB的含量；(3)采用ELISA测定大鼠血清中IL-1β的含量；(4)比较各组大鼠治疗前后的体重。 结果： 1.移植模型复制成功,造模成功率83.33%。移植灶体积增大,呈透明结节状或囊状,内有淡黄色透明囊液积聚。 2.用药后LEF组移植内膜病灶体积(54.18±17.67)小于模型对照组(98.03±9.74),差异有统计学意义(P<0.05);用药后LEF组血清IL-1β含量明低于用药前,差异有统计学意义(P0.05)。 结论： 1.LEF可使大鼠移植内膜病灶中MAPK和NF-κB的含量降低,使血清IL-1β含量降低。 2.