However, until today the milestone of treatment for pancreatic ca

However, until today the milestone of treatment for pancreatic cancer remains chemotherapy combinations, without predictive or monitoring tools existing to optimize therapy. This review analyzes the state-of-the-art treatments,

promises and limitations of targeted therapies, ongoing trials and future perspectives, including potential role of microR NAs as predictive biomarkers.
目的比较免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和荧光原位杂交(fluorescent in situhybridization,FISH)技术在检测肺腺癌中ROS1蛋白表达和融合基因的差异性和一致性,评估IHC在临床上的应用价值。方法应用IHC和FISH技术对332例肺腺癌中ROS1蛋白表达和融合基因进行检测,比较两者检测的结果和相关性,并探讨ROS1融合基因与临床病理特征之间的关系。结果 332例肺腺癌中FISH阳性者13例,阴性者319例,ROS1融合基因阳性率为3.9%;ROS1蛋白表达结果:0者312例,1+者2例,2+者5例,3+者13例,ROS1蛋白过表达率为6.0%;经FISH检测312例ROS1蛋白表达为0的标本无ROS1融合基因,2例1+的标本中也无ROS1融合基因;5例2+的标本中有2例ROS1融合基因,13例3+的标本中11例有ROS1融合基因;IHC检测0和1+、2+、3+标本FISH检测阳性符合率分别为0(0/314)、40%(2/5)和84.6%(11/13);IHC检测ROS1蛋白为2+~3+的标本中72.2%(13/18)显示ROS1融合基因,0~1+患者中无1例有ROS1融合基因(Kappa系数=0.831,P
[目的]研究c-Met抑制剂PHA665752联合5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对人结肠癌细胞SW620生长的抑制作用及机制。[方法]选取48只4周龄的雄性裸鼠皮下接种人结肠癌细胞SW620,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(2.5%二甲亚砜稀释液隔日用药)、5-Fu组(40mg/kg

没有 一般 5-Fu每隔3日给药)、PHA组(25mg/kg PHA665752隔日给药)、5-Fu+PHA组(40mg/kg 5-Fu每隔3日给药+25mg/kg PHA665752隔日给药)各12只。免疫组织化学SP法检测瘤体组织内的E-cadherin和Ki-67蛋白表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。[结果]治疗结束时,5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的体重和瘤体体积均明显低于对照组(P<0.05),且5-Fu+PHA组裸鼠的瘤体体积显著低于5-Fu组、PHA组(P<0.05)。5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于对照组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的E-cadherin蛋白OD值显著高于5-Fu组、PHA组(P<0.05);5-Fu组、PHA组、5-Fu+PHA组3组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于对照组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的Ki-67蛋白OD值显著低于5-Fu组、PHA组(P<0.05);5-Fu+PHA组裸鼠的AI值显著高于5-Fu组、PHA组(P<0.05)。[结论]c-Met抑制剂PHA665752联合5-Fu对人结肠癌细胞SW620生长的抑制有协同作用,其机制可能与上调E-cadherin、下调Ki-67表达有关。
目的建立对吉非替尼(gefitinib)耐受的NSCLC细胞株,并观察其药理学特性。方法采用HGF和浓度递增的gefitinib处理HCC827细胞以诱导细胞耐药;MTT法测试细胞活力和药物敏感性;克隆形成和Edu染色验证gefitinib对细胞的生长抑制作用;qRT-PCR和Western

点击此处 blot实验检测细胞中c-Met表达。结果 HGF的使用可缩短HCC827GR耐药细胞的诱导时间;gefitinib可明显抑制HCC827亲本细胞的细胞活力、克隆形成和细胞增殖,而对HCC827GR细胞的生长抑制作用很弱;HCC827GR细胞c-Met高表达,对c-Met抑制剂高度敏感。结论成功并高效诱导了对gefitinib耐药的HCC827GR细胞,该细胞生长依赖c-Met蛋白活性,对c-Met抑制剂较敏感,可作为c-Met抑制剂的表型筛选模型。
软组织肉瘤约占成人恶性肿瘤的1%,儿童肿瘤的10%。手术一直是局限性原发软组织肉瘤的首选治疗,近20年来随着术前和术后放疗的应用,手术已趋于保守且术后复发率降低,但仍有约40%~50%的患者最终会发生远处转移,另有约10%的患者在确诊时即已发生转移;化疗药物虽经过数十年的发展,但目前在软组织肉瘤治疗中常用的蒽环类药物、异环磷酰胺、顺
李进,教授、主任医师、博士生导师。复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科主任,胃癌多学科综合治疗组首席专家,复旦大学肿瘤医院临床药物研究机构负责人,上海市化疗质控中心主任。亚洲肿瘤分子靶向治疗继续教育委员会委员,国家卫生部肿瘤医师资格考试委员会委员,中国临床肿瘤学会秘书长。
晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的若干治疗方案及新靶向药物目前正在评价中。本文详细讨论了表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)抑制剂和EML4-ALK抑制剂在一、二线治疗NSCLC中的重要性,概述了分子检测(EGFR突变、KRAS突变、EML4-ALK融合基因、EGFR表达)的含义以及在NSCLC治疗领域的未来前景。
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目的探讨NSCLC组织中棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因与切除修复交叉互补蛋白1(ERCC1)和核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1)mRNA表达的关系。方法应用实时荧光定量PCR方法检测257例NSCLC组织中EML4-ALK基因以及ERCC1和RRM1 mRNA的表达。结果 NSCLC组织中EML4-ALK融合基因阳性率占4.28%(11/257),在不吸烟患者中较高(P0.05);NSCLC组织中,EML4-ALK融合基因阳性与RRM1 mRNA表达水平无关(P>0.

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