女性及高血压合并PCI术的患者MA显著升高,差异有统计学意义(t=-3.356,t=-2.408;P<0.05),中、慢代谢型患者ADP抑制率显著下降(t=-3.74,t=-4.14;P<0.05),而MAADP显著升高,差异有统计学意义(x~2=32.789,P<0.05)。结论
目的抗结核药物致肝损伤(ADIH)的发生与CYP2E1基因多态Thiazovivin性及甲基化水平是否相关的研究甚少。文中旨在探讨蒙古族结核病患者CYP2E1基因多态性及启动子区甲基化水平与ADIH的关系。方法选取2015年11月至2018年6月于内蒙古通辽市结核病防治所标准化治疗的135例蒙古族结核病患者。根据ADIH判定标准选取发生肝损伤的蒙古族结核病患者为ADIH组(n=45),按照1∶2比例匹配未发www.selleck.cn/products/ON-01910.html生肝损伤的蒙古族结核病患者为对照组(n=90)。进行DNA提取,聚合酶链反应(PCR)扩增CYP2E1基因,确定CYP2E1 rs2031920基因型,分析CYP2E1基因多态性及启动子区甲基化水平与ADIH之间的关系。结果 CYP2E1 rs2031920基因型、C1和C2基因频率在ADIH组和对照组中分布差异无统计学意义selleck inhibitor(P>0.05)。ADIH组CYP2E1基因启动子区总体甲基化水平较对照组明显降低[(0.711±0.085)vs(0.759±0.062)],差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归显示CYP2E1基因启动子区总体甲基化水平是ADIH发生的影响因素(P<0.005),甲基化水平每升高0.1个单位,ADIH发生风险降低0.388倍,其OR(95%CI)值为0.388(0.204～0.739)。