体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT 3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT 3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。
目的明确Selleck西格列汀对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)炎症反应的影响,并探讨其发挥作用的分子学机制,为未来西格列汀在牙周炎治疗中的应用提供初步的实验依据。方法收集临床患者健康牙龈组织标本,利用酶消化法分离培养HGF并进行细胞来源鉴定;采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测LPS和西格列汀与HGF共培养24、48 h细胞增殖变化;通过实时荧光C188-9价格定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、趋化因子配体2 (CCL2)、超氧化物歧化酶2 (SOD2)的基因表达水平;酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中IL-6、IL-8和CCL2的蛋白表达水平;应用蛋白免疫印迹法检测核因子-κB (NF-κB)信号通路的激活情况,通过qRT-PCR验证NF-κB通路抑制剂DNA/RNA Synthesis抑制剂BAY11-7082对LPS诱导的HGF炎症细胞因子基因表达水平的影响。结果低浓度的西格列汀(0.1、0.25、0.5μmol·L-1)作用24、48 h对HGF的生长无影响,而高浓度西格列汀(5～1 000μmol·L-1)明显抑制了细胞增殖。西格列汀浓度依赖性抑制5μg·mL-1LPS诱导的HGF中IL-6、IL-8、CCL2和SOD2的基因表达水平。此外,西格列汀显著抑制LPS诱导的IL-6、IL-8和CCL2蛋白表达水平。