Endoglin是新生血管的标记物，主要表达于卵巢癌边缘的微血管，其表达水平与上皮性卵巢癌（Epithelial ovariancancer, ECO）血管生成密切相关，提示RGS5可能参与了卵巢癌早期血管生成的调控。 2.第一次阐述了RGS5蛋白在卵巢癌细胞有表达，其表达的高低与卵巢癌患者腹膜转移显著相关，高表达RGS5的无患者腹膜转移的发生率明显低于低表达RGS5的患者，预后亦优于后者。此外，RGS5在卵巢癌细胞的表达还与CD34标记的微血管密度（microvascular densities, MVD）呈负相关。 3.与正常内皮细胞多处于静止期不同，ODMECs增生活跃，胞核遗传物质丰富，高表达促血管生成因子VEGselleckchemF、TGF-β的受体VEGFR2和Endoglin，体外成管能力增强。RGS5的表达在ODMECs体外管腔样结构形成时降低，并且随细胞培养时间的延长递减，推测可能与离开肿瘤微环境有关，然而与RGS5作用密切相关的VEGF与PDGF-BB对其在体外的表达无明显的刺激作用，说明RGS5在肿瘤组织的表达可Selleck Ipatasertib能不依赖于或不仅仅依赖于VEGFR和PDGF-β信号通路的调节。 4.缺氧可诱导RGS5在ODMECs表达，通过慢病毒载体携带的RGS5特异性siRNA，实现对原代培养的ODMECs表达RGS5蛋白的高效抑制后发现在缺氧条件下RGS5可抑制ODMECs细胞增殖，使细胞周期停滞于G1期到S期的转化节点。此外RGS5在ODMECs缺氧时还可诱导细胞的凋亡，但不影响细胞的迁移能力。