0软件平台上，利用反向分子对接方法，选取6,12-二苯基-3,9-二氮杂四星烷-1,5,7,11-四羧酸乙酯(Ia)为初始结构，对成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)、成纤维细胞生长因子受体-2(FGFR-2)、Janus激酶1(JAK1)、Janus激酶2(JAK2)、糖原合成激酶(GSK-3β)、粘着斑激酶(FAK)、法尼基转移酶(FTase)、cFAMS激酶、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)九种靶标进行筛选，确定FGFR-1、GSK-3β和MMP-7是3,9-二氮杂四星烷可能的抗肿瘤靶点。

其次，3,9-二氮杂四星烷(I)抗肿瘤靶点的分子的设计和虚拟筛选。采用分子对接的方法，对所设计的44个含有不同取代基的3,9-二氮杂四星烷分别与FGFR-1、GSK-3β和MMP-7三个肿瘤靶点进行对接研究。通过对对接结果的分析，确定拟合成的目标化合物的结构。 最后，3,9-二氮杂四星烷类化合物的合成研究。采用理论计算和紫外可见光谱的方法，研究4-芳基-N-芳基-1,4-二氢吡啶类化合物光稳定性。以4-芳基-N-芳基-1,4-二氢吡啶为原料，在光照的条件下，进行[2+2]环加成反应的研究，得到一系列的3,9-二氮杂四星烷。通过电子自旋共振(electron paramagnetic resonance,EPR)方法，对3,9-二氮杂四星烷的光合成机理进行探讨。
目的：探讨雷公藤甲素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型。取80只雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、DMSO溶剂对照组、MCAO组和雷公藤甲素治疗组；大鼠脑缺血90min再灌注24h后,利用核磁共振成像确定脑梗死的部位和面积。同时参照Longa的方法对SD大鼠做神经功能评分,用TTC染色来确定脑梗死体积。同时采用TUNEL染色来检测神经元凋亡情况,免疫组化法测定GFAP、COX-2、iNOS、NF-κB的表达情况,同时利用RT-PCR测定各组大鼠iNOS,

Obeticholic Acid数据表 COX-2mRNA表达量的变化,分析雷公藤甲素治疗对大鼠脑缺血的神经保护作用机制。结果：与MCAO组相比,雷公藤甲素治疗能够降低脑水肿,减少梗死体积,减轻神经功能损伤。TUNEL染色结果显示雷公藤甲素可以减少脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡。雷公藤甲素能够抑制胶质细胞活化。免疫组织化学结果显示,MCAO组大鼠可见大量COX-2、iNOS以及NF-κB染色阳性的细胞,而雷公藤甲素治疗组的COX-2、iNOS以及NF-κB的阳性细胞数显著降低。RT-PCR结果也显示雷公藤甲素治疗组的COX-2、iNOS mRNA的表达水平比MCAO组显著下降。 结论：雷公藤甲素对大鼠脑缺血-再灌注损伤有抗炎保护作用
目的：采用RT-PCR及ELISA方法分别检测GSK-3β、PTEN、PLK1在儿童急性髓系白血病中的表达从而探讨其临床意义。 通常 方法：实验分组：实验组33例初诊急性髓系白血病(acute myeloidleukemia AML）患儿；对照组10例正常骨髓。RT-PCR方法检测两组骨髓单个核（bone selleck marrow mononuclear bone marrow,BMMNC）中GSK-3βmRNA、PTENmRNA、PLK1mRNA的表达，ELISA方法检测GSK-3β蛋白及P-GSK-3β蛋白的表达。 结果： 1.实验组中GSK-3βmRNA的表达量高于正常对照组（P=0.012）；

2.实验组中GSK-3β蛋白的表达量高于正常对照组（P=0.014）； 3.实验组中P-GSK-3β蛋白的表达量低于正常对照组（P=0.002）； 4.实验组中PTENmRNA的表达量低于正常对照组（P=0.012）； 5.实验组中PLK1mRNA的表达量高于正常对照组（P=0.040）； 6.实验组中GSK3β蛋白与PTENmRNA的表达呈现一定的负相关（r=-0.415，P=0.016)； 7.实验组中GSK-3βmRNA与PLK1mRNA的表达呈现一定的正相关性（r=0.388，P=0.026)。 8.实验组中GSK3β蛋白与PLK1mRNA的表达呈现一定的正相关（r=0.427，P=0.013)。 9.实验组中外周血白细胞计数增高者GSK-3β蛋白的表达相应增高。 10.实验组中临床危险度高者PLK1mRNA、GSK-3βmRNA、GSK-3β蛋白的表达相应增高；而P-GSK-3β蛋白的表达相应降低。 11.实验组中GSK-3βmRNA高表达组较低表达组CR1低（P=0.001）；GSK3β蛋白高表达组较低表达组CR1低（P=0.019）；P-GSK-3β蛋白高表达组与低表达组的CR1无统计学差异（P=0.053）；PTENmRNA高表达组较低表达组CR1高（P=0.020）；PLK1mRNA高表达组较低表达组CR1低（P=0.017）。 结论： 1.GSK-3β在儿童AML中高表达，且其高表达组CR1低，治疗效果差，因此，GSK-3β在儿童AML的发病中可能发挥着癌基因的作用； 2.PLK1在儿童AML中高表达，且其高表达组CR1低，治疗效果差，因此，PLK1在儿童AML的发病中可能发挥着癌基因的作用； 3.PTEN在儿童AML中低表达，且其高表达组CR1高，治疗效果好，PTEN在儿童AML的发病中可能发挥着抑癌基因的作用； 4.在儿童AML中，PTEN可能作为GSK-3β的上游基因通过cdc42信号通路负调控GSK-3β； 5.在儿童AML中，GSK-3β可能作为PLK1的上游基因通过NF-κB信号通路而正调控PLK1。 6.