05,**p<0.01),且呈剂量-效应关系(**p
本文简述了党参对人体内分泌系统、免疫系统、消化系统、循环系统、神经系统、运动系统、呼吸系统、生殖系统的现代药理研究进展,分析党参治疗脾肺虚弱、气短心悸、内热消渴的药理作用基础,发现党参对循环系统、消化系统、免疫系统的现代药理研究比较深入,已经达到细胞分子水平,部分研究甚至达到了基因水平,对党参的临床运用、药物开发、药食同源应用提供了坚实的基础,而对内分泌系统、生殖系统作用研究不深入,对泌尿系统、肌肉系统、皮肤系统等的研究少,需要国内外学者继续深入研究,期望有更大的创新出现。
HMGB-1是一种高度保守的DNA结合蛋白,与基因修复及转录调控密切相关。但HMGB-1生成细胞主动分泌和被动释放到细胞外的HMGB-1却是一种重要的晚期炎症递质,具有较强的致炎活性。研究显示:HMGB-1在炎症,特别是重症炎症及炎症的慢性化病理进程中起着重要作用;抑制HMGB-1的活性及分泌或下调其基因表达被用来研究降低炎症反应的瀑布效应;监测HMGB-1可为重症炎症的临床诊断、治疗和预后判断的新靶标。本文扼要综述了近年炎症递质HMGB-1与炎症的研究进展。
目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho

JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。
2016年5月13-16日,安徽合肥专题1:精神分裂症与抑郁症T1-1急性及慢性应激诱导的小鼠中枢及外周神经递质谷氨酸、谷氨酰胺和γ-氨基丁酸的变化陈亚萍1,王闯2,程玉芳1,李亦文1,徐江平1(1.南方医科大学药学院神经药理与新药发现课题组,广东广州510515;2.宁波大学医学院,浙江宁波315211)摘要:目的通过测定急性应激造模和慢性应激造模小鼠的血浆和脑组织内谷氨酸、谷氨酰胺、γ-氨基丁酸3种神经递质的含量,比较抑郁症不同阶段脑组织和血浆中神经递质的变化。方法小鼠慢性应激造模8周,急性束缚应激3

时间 h,用悬尾实验检查造模效果后取脑组织和血浆,以高丝氨
自噬是真核生物细胞内一种高度保守的细胞程序,在肝脏的营养和能量代谢中起着重要作用。促进肝细胞自噬,可保护细胞应对外界不良刺激,但若自噬过度,可以引起肝细胞自噬性细胞死亡。肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生、发展过程中一种重要细胞,自噬可为其活化提供能量,但也可能导致其死亡。简述了自噬与肝细胞、HSC的关系;介绍了近年来丝裂原活化蛋白激酶通路与自噬的关系,提出了深入研究肝纤维化过程中自噬与调节通路间的关系,可为研发抗肝纤维化药物提供新靶标的观点。
神经系统退行性疾病是一类以大脑和脊髓中特定的神经元损伤及丢失为主要病理特征的疾病,目前认为,遗传及环境因素共同参与了神经系统退行性疾病的发生及发展过程。MAPKs通路是机体中重要的蛋白激酶偶联受体介导的信号转导通路,其在神经系统退行性疾病的发病机制中发挥着重要的作用。本文就不同的MAPKs信号转导通路在帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统退行性疾病中的研究进展作以综述。
目的探讨不同剂量郁金提取物对神经病理性疼痛模型慢性压迫性神经损伤(chronic

这个 constriction injury,CCI)大鼠痛阈及脊髓早晚期因子P-P38表达的影响及调节作用,并讨论郁金提取物对神经病理性痛的影响机制。方法选择成年健康雄性SD大鼠36只,体重250~294 g,建立CCI大鼠模型,将SD大鼠随机分为:正常组,模型组,郁金提取物低、中、高剂量组,加巴喷汀组和溶媒组,每组4只,对各组大鼠进行热缩足潜伏期测定,用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38表达。结果 1与正常组相比,造模后大鼠热缩足潜伏期(TWL)值显著下降(P<0.01)。2造模后大鼠L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38表达灰度值与内参的比值成上升趋势,均较正常组显著增加(P<0.01);与溶媒组相比,郁金提取物高剂量组和加巴喷汀组能显著降低L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38的表达(P<0.01)。结论高剂量郁金提取物可能通过降低神经病理性疼痛CCI模型大鼠脊髓的中早晚期因子P-P38的表达而发挥抑制神经病理性疼痛的产生和发展。
目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连续给药1d、2d和7d,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,Western 有 blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达。同时,采用侧脑室注射PI3K抑制剂(LY294002)30min后造模,红景天苷给药1d,检测AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白NRF2核蛋白的表达。结果:与MCAO组比较,红景天苷分别给药1、2、7d后,MCAO+Sal组能够下调Bax,上调Bcl-xl蛋白的表达(P<0.05),促进NRF2的核转录水平,提高HO-1蛋白的表达(P<0.