但仅诱导HCCLM3细胞ROS增高、未出现线粒体膜电势下降;4.紫草素处理后,Hep G2细胞线粒体生物合成途径相关蛋白表达增高,但在24 h表达下调。HCCLM3的线粒体生物合成途径相关蛋白均出现下调;5.紫草素诱导HCCLM3细胞PKM2、HIF1α核蛋白增加,HI以及F1α下游靶基因PDK1表达增高、PKM2蛋白水平增加、乳酸生成增加。Hep G2细胞PKM2、HIF1α核蛋白减少,乳酸生成减少。结论1.肝癌细胞Hep G2与HCCLM3的糖代谢水平存在差异,Hep G2氧化磷酸化水平较高,HCCLM3糖酵selleck HPLC控制解水平较高;2.肝癌细胞Hep G2与HCCLM3细胞对紫草素敏感性存在显著差异,HCCLM3细胞对紫草素敏感性较低;3.紫草素诱导Hep G2细胞产生高水平的ROS,损伤其线粒体功能,并激活线粒体生物合成途径,但氧化损伤未缓解反而持续加重,同U0126时乳酸生成下降糖酵解水平下降,最终ATP水平降低,导致细胞凋亡;4.紫草素诱导HCCLM3细胞PKM2/HIF1α核定位增加,激活了糖酵解过程,同时下调线粒体生物合成重编程糖代谢,维持ROS水平并为细胞供能,是细胞产生紫草素耐受的重要机制。本研究以紫草素为工具,探讨了其对两种糖代谢表型不同的肝癌细胞凋亡敏感性差异的机制。