结论BCP可致大鼠痛厌恶焦虑样行为,其机制可能与ACC脑区的NR2B表达上调有关。
目的观察电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。模型组、吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠右侧胫骨注入Walker 256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,假手术组大鼠注入Hanks液作为对照。造模后第15 d起,分别予以相应的电针GSK-3 signaling pathway和(或)吗啡干预,每天1次,连续6天。治疗前后,检测大鼠热刺激缩爪潜伏期(PWL),并采用Western blot法和免疫荧光组织化学法分别测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)和神经生长因子(NGF)的表达情况。结果 1吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠的PWL均高于模型组(P<0.01),电针吗啡组PWL高于吗啡组与电针组(P<0.Selleck01)。2与模型组比较,电针组和电针吗啡组脊髓GFAP和NGF表达显著降低(P<0.01);吗啡组、电针组和电针吗啡组脊髓IL-1β表达显著降低(P<0.01)。结论电针结合吗啡可抑制骨癌痛大鼠痛觉敏化,其镇痛机制是能抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化。
背景与目的疼痛是晚期癌症患者普遍存在的现象,约75%-95%的晚期癌症患者具有剧烈的疼痛。癌症诱导的骨性疼痛(Cyclopamine订单骨癌痛)是癌性疼痛的典型代表,是一种独特的疼痛状态,其临床上主要表现为持续进行性的背景痛、突破痛和痛觉异常。虽然“三阶梯止痛疗法”早在1982年就由世界卫生组织(World Health Organization,WHO)提出,但由于阿片类药物的毒副反应等限制了其临床广泛应用,目前仍有45%的癌痛患者未能得到有效控制,目前防治癌痛尚缺乏特异性手段。考虑目前临床治疗骨癌痛所面临的挑战,研究骨癌痛的形成机制对制定安全有效的癌痛防治措施具有重要意义。