4.47k Da Anxa7主要通过影响抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并通过线粒体凋亡相关通路参与凋亡过程。5.47k Da Anxa7介导的凋亡可能与外源性死亡受体凋亡通路及内源性内质网凋亡通路无关。6.47k Da Anxa7通过影响Hca-P细胞线粒体膜电位以及改变Bcl-2蛋白在线粒体与胞Ispinesib分子量浆内的表达,促进细胞凋亡。7.47k Da Anxa7与Bcl-2发生共沉淀,未见与Bax发生共沉淀。8.47k Da Anxa7可以作为肿瘤凋亡治疗的一个潜在药物治疗靶点。
背景绵羊肺炎支原体(Mycoplasma.ovipneumoniaae,简称MO)是一种Omipalisib MW可感染绵羊和山羊,引起羊支原体肺炎的病原菌。绵羊肺炎支原体的主要宿主细胞是绵羊支气管上皮细胞,其在感染宿主细胞的过程中会造成宿主细胞损伤;近年来研究发现,绵羊肺炎支原体可以通过自身代谢掠夺养分产生H202,导致活性氧(ROS)的积累。线粒体作为细胞呼吸作用的重要细胞器,MK-8776说明书对ROS较为敏感,ROS的沉积会造成线粒体的损伤,线粒体损伤又可以进一步导致细胞凋亡;并且,ROS还是丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号途径的激活剂,MAPK信号途径的主要作用是将信号从细胞外传至细胞内的各种细胞器。然而,绵羊肺炎支原体产生的ROS是否能诱导宿主细胞发生氧化应激反应,以及其是否经MAPK和/或线粒体凋亡途径造成宿主细胞损伤尚不可知。