6、在胃癌细胞模型中,Ch IP实验发现,敲低XRCC5可以抑制XRCC5和Cl C-3启动子DNA的结合,双荧光素酶报告基因实验发现,敲低XRCC5可以降低Cl C-3启动子片段-248~+266,-538~+266片段的双荧光素酶的活性。此外,敲低XRCC5可以明显降低Cl C-3的m RNA表达水平,过表达XRCC5可以明显增加Cl C确认细节-3的m RNA表达水平,敲低XRCC5可以显著下调Cl C-3下游的PI3K/AKT信号通路中P-PI3K、P-AKT的表达。7、在胃癌细胞模型中,分析鉴定出在细胞核中和XRCC5特异性结合的候选蛋白为转录因子PARP1,免疫共沉淀证明XRCC5与PARP1发生相互作用。通过pull-down实验证实PARP1也可并且特异性结合到Cl C-3的DNA启动子区,免疫荧光证实XRCC5和PARP1在胃癌细胞的细胞核中存在明显共定位。且在XRCC5过表达的细胞系中同时敲低PARP-1可以部分逆转过表达XRCC5造成的Cl C-3表达增加和细胞功能促进效应。8、在裸鼠动物模型中,敲低XRCC5能明显抑制胃癌细胞的裸鼠皮下成瘤能力,瘤体的体Selleckchem Epacadostat积显著减小,重量明显减轻,瘤体切片中Cl C-3和XRCC5的表达均明显下降;过表达XRCC5能明显促进胃癌细胞的裸鼠皮下成瘤能力,瘤体的体积显著增大,重量明显增加,瘤体切片中Cl C-3和XRCC5的表达均明显上升,在过表达XRCC5的情况下同时敲低Cl C-3可以部分逆转过表达XRCC5造成的Cl C-3表达增加及体内功能促进效应。结论1、Cl C-3的过表达是胃癌患者预后不佳的生物标志。