结果(1)HO-1在具有高侵袭转移能力的肝癌细胞系中(Bel7402,MHCC-97L,MHCC-97H,和HCC-LM3)高表达,而在低侵袭转移能力的肝癌细胞系中相对的低表达。敲除HO-1和敲减HO-1后都表现出抑制肝癌细胞的体外增殖能力和皮下成瘤能力,而过表达HO-1能增强肝癌细胞的体外增殖能力和皮下成瘤能力。流式细胞检测显示在肝癌细胞敲除HO-Dactolisib1和敲减HO-1后增加处于G1的细胞量,减少处于S期的细胞量,引起肿瘤细胞的G1期阻滞,而过表达HO-1能够正向调控细胞周期。(2)敲除和敲减HO-1后都变现出明显减弱肝癌细胞的体外迁移能力、侵袭能力,而过表达HO-1能够增强肝癌细胞的体外迁移能力、侵袭能力。尾静脉注射肝癌细胞肺转移模型结果显示敲除或者敲减HO-1后明显减弱A-1210477研究购买肝癌肺转移的能力,而过表达HO-1能够增强肝癌细胞肺转移的能力。结论HO-1能够促进肝癌细胞的增殖、肿瘤形成、迁移、侵袭、肺转移。目的为了探讨HO-1在肝癌中调控肝癌恶性生物学行为的机制,我们以HO-1为诱饵应用免疫共沉淀和质谱联用的方法筛选其相互作用的蛋白。目的在于在发现可能影响或辅助HO-1功能发挥的新分子。结果我们筛选CB-839核磁到了与HO-1相互作用的蛋白14-3-3ζ,本部分将围绕4-3-3和HO-1相互作用调控肝癌细胞恶性进展的机制研究为主旨,通过以下三节来介绍第一节(1)14-3-3ζ与HO-1相互作用的验证。第二节(2)14-3-3ζ可以通过抑制HO-1的泛素化降解来维持其蛋白稳定性。第三节(3)HO-1参与了14-3-3ζ介导的肝癌细胞增殖与侵袭。方法第一节(1)免疫共沉淀和质谱联用去筛选可能与HO-1相互作用的蛋白。