所有患者均给予胰岛素基础治疗,每日剂量>50 U。评价各组治疗后的临床疗效,检测各组治疗前后空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛

所有患者均给予胰岛素基础治疗,每日剂量>50 U。评价各组治疗后的临床疗效,检测各组治疗前后空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、胰岛B细胞功能水平(HOMA-B)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较各组治疗前后空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇点击此处(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)。检测各组治疗前后尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(Scr)及炎性因子血清白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。记录治疗过程中出现的不良反应事件。结果 与治疗前比较,治疗后A组总有效率为95.0%获悉更多, B组为91.7%、C组为88.3%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各组FINS、2 h INS、FCP、2 h CP、HOMA-B水平明显升高,HOMA-IR显著降低(P<0.05),A组HOMA-B水平高于B和C组(P<0.05);治疗后各组HbAlc、FPG、TG、LDL-C水平均明显下降(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各组CRP、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后,各组ALT、AST、BUN和Scr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组低血糖等不良反应发生率为6.7%,低于B组的23.3%和C组的25.0%(P<0.05)。结论
目的 探讨NF-κB-P65在HL-7702细胞中对苯巴比妥(PB)诱导UGT1A1表达的影响。

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