与对照A组比较,实验A组细胞PITRM1-AS1表达显著增高(t=35.72,P<0.01),PITRM1 mRNA(t=23.70,P<0.01)及蛋白(t=32.25,P<0.01)表达均下调;与对照B组比较,实验B组细胞PITRM1-AS1表达无显著变化(t=1寻找更多.565,P>0.05),PITRM1 mRNA(t=62.01,P<0.01)及蛋白(t=48.89,P<0.01)表达均显著增高。与对照A组比较,实验A组细胞在48～96 h时增殖能力降低;与对照B组比较,实验B组细胞在72～96 h时增APR-246说明书殖能力增高。对照A组侵袭及迁移细胞数分别为(141.6±22.7)和(172.5±15.9)个,实验A组分别为(58.0±8.4)和(62.6±5.7)个,实验A组均低于对照A组,差异均有统计学意义,P<0.01。对照B组侵袭及迁移细胞数分别Selleck为(77.9±6.9)和(58.3±7.4)个,实验B组分别为(107.5±9.0)和(92.4±7.8)个,实验B组均高于对照B组,差异均有统计学意义,P<0.01。结论 PITRM1-AS1低表达和PITRM1高表达与结直肠癌患者进展及预后不良相关,PITRM1-AS1在体外可负调控PITRM1并抑制细胞恶性表型。