试验结果表明 生物信息数据分析JNK与神经胶质瘤的发生和发展存在很强的相关性;1.0μg/mL茴香霉素作用于神经胶质瘤U251细胞1.0 h后,可有效激活细胞内源性JNK活性,抑制细胞的增殖和迁移,并导致细胞周期阻滞;RNA-seq分析揭示了JNK可能通过调节P53活性实现抑制神经胶质瘤的生长。本文研究发现,激活JNK后能够对神经AZD1208细胞系胶质瘤产生抑瘤效果,为JNK可作为神经胶质瘤的治疗靶点提供了依据,通过RNA-seq分析找到的转录因子P53为进一步探究JNK影响神经胶质瘤发生发展的机制提供了方向。
目的 探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的购买Eltanexor影响。方法 培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC)转染至A549细胞,qPCR法检测细胞miR-1-3p表达水平,Western blot法检测细胞CDK9蛋白表达水平,生物信息学方法预https://www.selleck.cn/products/crenolanib-cp-868596.html测miR-1-3p可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与CDK9的靶向调控关系。将miR-1-3p mimic和pCEP4-CDK9质粒分别或同时转染至A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。