结果:阿霉素和硼替佐米单药处理均能剂量依赖性和时间依赖性地抑制细胞增殖、减少MDR1的mRNA含量,阿霉素联合硼替佐米处理对细胞增

结果:阿霉素和硼替佐米单药处理均能剂量依赖性和时间依赖性地抑制细胞增殖、减少MDR1的mRNA含量,阿霉素联合硼替佐米处理对细胞增殖和MDR1表达的抑制作用较单药处理明显增强;10.0μM的阿霉素和10.0nM硼替佐米均能降低Wnt3、Wnt10A、Frizzled、LPR5、TCF、LEF的mRNA含量,10.0μM的阿霉素联合10.0nM硼替MDV3100临床试验佐米处理后的Wnt3、Wnt10A、Frizzled、LPR5、TCF、LEF的mRNA含量均低于单药处理。结论:硼替佐米联合阿霉素能够抑制套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1的增殖、提高细胞对化疗药物的敏感性,该作用可能的分子机制是抑制Wnt信号通路并减少耐药基因MDR1的表达。
目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干点击此处细胞形成血管拟态中的作用。方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot检测AURKA蛋白激酶在干细胞和常规培养细胞的表达;利用干细胞进行三维培养并加入AURKA蛋白激酶抑更多制剂观察对成血管能力的影响。结果:(1)利用干细胞无血清悬浮培养可获得MDA-MB-231干细胞,其干细胞转录因子c-myc、sox-2表达高于常规培养细胞。(2)AURKA蛋白激酶在乳腺癌干细胞球中较常规培养细胞表达升高。(3)干细胞三维培养可形成血管管道,加入AURKA蛋白激酶抑制剂后成血管能力减弱。结论:AURKA蛋白激酶可促进三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态,抑制其表达能减弱形成血管拟态能力。

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