01)；10周模型组(B组)较20周模型组(C组)炎症改变较轻(p0.05)；但在MAPK-JNK通路中显示微弱抑制其磷酸化作用(p<0.01,p<0.05,p<0.01,p
目的：肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一，在男性中占第5位，在女性中居第7位，其发病率不断增长，与过去20年相比，增长了3倍。目前，世界上每年新发病例超过50万人，而5年生存率却不到12%，肝细胞癌已经严重威胁着人类健康。大多数的肝癌（85%）发生在发展中国家和地区，包括：东南亚和撒哈拉以南非洲地区，与这些地区的乙型病毒性肝炎（HBV）流行有关。除了预防乙肝病毒的传播外，我们更需要寻找一种有效的抗肿瘤药物，控制肝细胞癌的发生、发展。

姜黄素（curcumin）是一种多酚类化合物，是从姜黄的根茎–姜黄根（Turmeric）中提取的一种色素，是中药姜黄（Curcuma longa）的主要成分。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗毒、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化等作用。近年来研究发现，姜黄素具有抗肿瘤作用，对多种肿瘤细胞都具有抑制和促进凋亡作用，包括肝细胞癌、肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。 丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases，MAPKs）信号转导通路存在于大多数细胞内，是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括：ERK1/2（extracellular signal-regulated protein kinase1/2）通路、p38MAPK（p38mitogen 无 activated protein kinases）通路、JNK/SAPK（C-JunNH2-terminal kinase/stress activated protein kinase）通路等，在细胞外信号刺激下，这些通路被激活，调控细胞生长、增殖、分化及凋亡。近年来研究发现，MAPKs通路在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。 有研究显示，姜黄素在诱导卵巢癌细胞凋亡过程中，能够显著磷酸化激活p38MAPK通路，而并未激活ERK信号通路。在口腔鳞状细胞癌中，姜黄素通过抑制ERK信号通路，抑制肿瘤的侵袭。但是，也有学者研究发现，在MDA-MB-435乳腺癌细胞中姜黄素能够激活包括ERK在内的MAPKs通路。姜黄素与MAPKs通路之间的关系尚不确定，尤其是与ERK1/2、p38MAPK信号转导通路关系的研究甚少。在肝细胞癌中，ERK1/2、p38MAPK起着非常关键的作用，而姜黄素是否通过该通路影响肝细胞癌的增殖、凋亡，有助于肝细胞癌的药物研究。 因此，本研究探讨姜黄素能否抑制人肝癌细胞株HepG2的生长、增殖，观察姜黄素对p-ERK1/2、p-p38MAPK的表达有无影响，分析姜黄素是否能够通过调节ERK1/2、p38MAPK信号转导通路影响肝细胞癌的生长、增殖，从而为肝细胞癌的治疗提供更多的理论依据。

方法：常规培养人肝癌细胞株HepG2；用不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）处理HepG2细胞24h、48h、72h后，采用MTT法检测细胞的增殖情况；运用Western-Blotting方法测定不同浓度的姜黄素（10、20、30、40、50μmol/L）分别作用于HepG2细胞不同时间（15、30、60min）后，HepG2细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK表达的变化。 所以 结果： 1MTT法结果显示不同浓度的姜黄素对HepG2细胞增殖均有显著抑制作用，并呈时间和剂量依赖关系(P<0.05)，60min组表达量最低(P<0.05)，60min组表达量最高(P
背景：溃疡性结肠炎(ulcerative Regorafenib分子重量 colitis,UC)是一种非特异性慢性结肠炎症性疾病,是炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,

IBD)中的一种,其病因及发病机制尚不清楚。目前已知遗传、环境、感染和免疫因素与该病的发生和发展有关。因其诊断和治疗上难度较大,故寻找UC特异的诊断标记物成为目前国内外研究热点。本研究小组陈丽芳已应用蛋白质组学双向凝胶电泳(two-dimensionalgel electrophoresis,2-DE)和质谱技术(Mass Speetrum, Ms)进行UC血清差异蛋白质组学的研究,识别出9个UC相关差异蛋白,其中热休克转录因子2(heat shock factor2,HSF2)和载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein, ApoC-III)均表达上调;且本小组其他成员通过免疫组化检测了HSF2和ApoC-Ⅲ在UC患者结肠活检粘膜中的表达及其与疾病严重度的关系。而本课题是对HSF2和ApoC-III进一步拓展性研究。 目的：检测HSF2和ApoC-III在UC、肠结核、克罗恩病、肠淋巴瘤、白塞病、感染性肠炎及正常患者结肠粘膜中的表达情况。 方法：收集昆明医科大学第一附属医院病理科2003年-2011年存档的肠组织标本：肠结核31例,克罗恩病29例,肠淋巴瘤32例,白塞病28例,感染性肠炎32例,溃疡性结肠炎38例,整理并记录入选病例的临床资料、结肠镜检查、活检病理检查结果,并通过电话随访已确诊。正常体检者10例。采用免疫组化检测结肠粘膜HSF2和ApoC-III的表达情况。采用图像分析技术计数切片的阳性细胞数,取光学显微镜下的平均阳性细胞数作为计数标准。运用SPSS17.0统计软件包,采用秩和检验及q检验进行比较,P0.05)②UC患者肠粘膜组织中Apo C-III的表达显著高于其它6组(44.44±10.71vs20.76±4.77vs18.80±3.60vs18.83±3.97vs19.02±3.04vs20.56±3.35vs30.17±6.27)p<0.05；正常组高于其它5组(肠结核组、克罗恩病组、肠淋巴瘤组、白塞病组、感染性肠炎组)(30.17±6.27vs20.76±4.77vs18.80±3.60vs18.83±3.97vs19.02±3.04vs20.56±3.35),p0.05) 结论：1.HSF2及ApoC-III在UC患者肠粘膜组织的表达较肠结核组、克罗恩病组、肠淋巴瘤组、白塞病组、感染性肠炎组、正常对照组明显增强,提示HSF2及ApoC-III与UC关系密切,可能与UC的发生发展过程有关。2.