05。5、ICPP儿童与正常儿童相比,血清NTproCNP及骨龄、IGF-1、BAP水平差异有统计学意义,其中前两者均P<0.05,后两者均P<0.01。6、原发性甲状腺功能减低症儿童与ICPP儿童血清NTproCNP、IGF-1差异有统计学意义,其中前者P<0.05,后者P0.05,身高、骨龄均有显著统计学差异,均P
目的:探讨p38MAPK信号通路在重症急性胰腺炎大鼠发病机制中的作用,以及吡格列酮对其活性的影响。
Tariquidar化学结构 方法:54只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重160-200g,随机分为假手术组(C组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)和吡格列酮治疗组(P组),每组18只。采用5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)逆行胰胆管内加压注射建立SAP模型。P组大鼠在术前2h腹腔内注射吡格列酮(50mg/kg)。分别于术后3、6、12h 3个时间点采用腹主动脉放血法将大鼠分批处死(每次每组6只),收集血标本和腹水送检血清、腹水淀粉酶;部分血清样本保存于-80OC,以备ELISA检测;观察术后胰腺大体病理改变,并留取胰腺组织分为两部分:第一部分放于4%中性甲醛溶液固定;第二部分立即放入液氮罐内冻存。采用Western blotting检测p38MAPK的活化程度,免疫组化法检测PPARγ蛋白的表达,并观察吡格列酮对上述各指标的影响。 结果: 1.血清淀粉酶变化:造模后SAP组、P组淀粉酶水平在各时间点均显著升高,与C组比较有统计学性(P<0.01);在6h、12hP组与SAP组比较,淀粉酶含量降低,有统计学意义(P0.05)。 3.胰腺大体评分变化:与C组相比,SAP组各时间点病理评分均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。P组评分较SAP组下降,在12h差异有统计学意义(P<0.01);P组评分较SAP组下降,在6h、12h差异有统计学意义(P<0.01);P组水平较SAP组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);而P组活性较SAP组下降,在3h、6h其降低水平有统计学意义(P0.05)。 结论:在SAP早期阶段p38MAPK信号迅速激活,并维持较长时间,与SAP的发生发展密切相关;吡格列酮可降低p38MAPK的活化程度,减轻炎症反应,发挥对胰腺的保护性作用。
目的:1.探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin
repeat protein,CARP)在大鼠心肌梗死(MI)后的表达变化,及其与MI后心肌重塑的关系;2.探讨辛伐他汀改善心肌重塑的作用是否与p38和CARP有关。 方法:结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后24h存活大鼠随机分为MI组(n=25)、p38抑制剂SB203580组(SB组,10μmol/L.kg -1.d -1,n=25)、辛伐他汀组(Sim组,40 mg.kg -1.d -1,n=25)和假手术组(Sham组,n=15)。再将上述各组分为7d和28d二个亚组。各组均测定左心室重量指数(LVWI)、心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在心脏的表达。 selleck化学 结果:1. MI组大鼠梗死区心肌细胞严重变性坏死,炎性细胞浸润,大量胶原纤维增生,非梗死区心肌细胞出现代偿性增生肥大;电镜显示,梗死交界区细胞溶解,线粒体明显增多,肌节中断,有明显收缩带肌丝溶解。SB组大鼠病变较轻,Sim组大鼠病变最轻。2. MI组与Sham组相比,前者LVWI和CSA明显增高(P0.05),但磷酸化p38(p-p38)表达明显升高(P<0.05)。Sim组与MI组相比,前者LVWI和CSA明显降低(P<0.01)。SB组与MI组相比,前者LVWI在7d时明显降低(P<0.01),CSA在7d和28d时均明显减小(P<0.01),p-p38表达在7d时高于Sim组(P0.05)。 结论: Doxorubicin购买 1.大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加; 2.抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节; 3.辛伐他汀改善MI后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。
目的:通过白藜芦醇(Resveratrol,Res)体外培养人食管癌Eca109细胞,研究白藜芦醇对人食管癌Eca109细胞的促凋亡作用及其对凋亡相关基因survivin,bcl-2和bax表达的影响,进而探讨白藜芦醇作为潜在的治疗食管癌的抗肿瘤药物诱导食管癌细胞凋亡的机制,为今后临床治疗食管癌提供可靠的实验依据。
方法:本研究选用不同浓度,不同作用时间的白藜芦醇与人食管癌Eca109细胞于37℃,饱和湿度5%CO2条件下共同孵育。 1通过MTT法分析白藜芦醇对Eca109细胞生长增殖的抑制作用; 2通过倒置相差显微镜、透射电子显微镜、HE染色后光学显微镜观察白藜芦醇作用于Eca109细胞后细胞的形态学改变; 3用流式细胞术的方法检测白藜芦醇对Eca109细胞的促凋亡的作用及对细胞周期分布的影响; 4用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测白藜芦醇处理细胞后survivin,bcl-2和bax mRNA的表达水平; 5用流式细胞术的方法检测白藜芦醇对Eca109细胞的survivin,bcl-2和bax蛋白表达的影响。 结果: 1 MTT分析白藜芦醇抑制细胞生长的结果:0μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、100μg/ml浓度的白藜芦醇分别作用于人食管癌Eca109细胞24h、48h和72h后,白藜芦醇抑制人食管癌Eca109细胞生长增殖呈一定的时间-剂量依赖性,生长抑制率最高可达76.42%±0.04%(p<0.01);0.91±0.03,0.74±0.04(p<0.01)。bax蛋白表达升高,荧光指数为1.05±0.03,1.17±0.04(p
目的研究川芎嗪(TMP)对肝星状细胞(HSC-T6)增殖、合成细胞外基质(ECM)成分及其一些相关细胞因子表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制。 方法培养肝星状细胞株(HSC-T6),以不同浓度的TMP以及转化生长因子-β1(TGF-β1)作用于HSC-T6 ,采用MTT比色法测定HSC增殖;采用ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸(HA);用RT-PCR法检测基质金属蛋白酶13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)mRNA的表达;用Western印迹法检测结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达水平。 结果一定浓度(100-1000mg/l)的TMP能抑制HSC的增殖,且呈剂量依赖性变化(P<0.01)。TMP可以使CTGF生成减少,并可抑制I型胶原、III型胶原和HA生成,二者下降程度呈正相关关系(r分别为0.861、0.807、0.868,P
目的:1.观察妊娠期高血压疾病(HDCP)患者胎盘绒毛显微结构的病理学改变,及合体滋养细胞(Syncytiotrophoblast cell, STB)和血管内皮细胞超微结构的病理学改变,并与正常妊娠组比较,明确妊娠期高血压疾病胎盘组织根本病理变化; 2.