05);IPO组各指标较IR组显著下降(P
目的探讨IκB激酶(IκB kinase,IKK)催化亚基α(IKKα)在紫外线(ultraviolet radiation,UV)诱导的细胞反应中介导p53活化的信号转导机制。方法采用双荧光素酶报告基因分析系统检测在UVB诱导细胞反应中p53的转录激活活性。Western印迹检测IKKα、p53、p38K蛋白表达水平和诱导活化状态。结果 UVB在野生型小鼠成纤维细胞中能显著诱导p53发生磷酸化修饰反应;同时转录激活活性显著提高,IKKα基因敲除后,以上活化反应受到显著抑制,而恢复IKKα表达水平后这种活化反应得以恢复。同样条件下IKKα也能调节p38K的诱导活化,抑制p38K活性显著下调p53的诱导活化水平。结论 IKKα能通过调控p38K活化进而介导UVB诱导p53磷酸化修饰反应。
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病,近年的研究已经证实遗传、环境、免疫等因素改变引起的免疫细胞比例失衡、机体的氧化应激等在MS发病中起到重要作用。髓鞘是有髓神经纤维外包绕的一层膜,它在中枢神经系统主要是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多长膜性结构。病理染色及免疫组化染色可发现多发性硬化患者的病灶处大量的神经纤维脱髓鞘。
缺血预适应是机体对缺血性损伤的一种内源性保护机制。近来研究发现,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的激活参与了脑缺血预适应的发生发展过程。关于p38MAPK在脑缺血预适应中的作用,报道的结果并不一致。本文就近十余年来p38MAPK在脑缺血预适应中的作用进展进行综述。
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骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cell,BMSC)是一种具有多向分化潜能的成体干细胞,适量的力学刺激能促进BMSC向成骨细胞分化。近几年来,一些学者利用力学刺激作用于体外培养的BMSC,促进其向成骨细胞分化,并且对其诱导分化的机制进行了大量研究。尽管这一机制目前尚不十分清楚,但是已有的研究表明,多条信号通路参与了该力学信号传导。本文就国内外近几年来关于力学信号影响BMSC成骨分化的信号转导机制研究进展做一综述。
目的:探讨基因修饰过表达VCAM-1对小鼠间充质干细胞(MSC)成脂分化能力的影响与作用机制。方法:将稳定过表达VCAM-1的MSC细胞(MIGR1-VCAM-1)和转入空载体的MSC细胞(MIGR1)分别向脂肪细胞诱导分化,以原位油红O染色和real-time 不 MLN2238临床试验 PCR检测成脂分化能力与相关关键转录因子C/EBPα和PPARγ的表达;Western
blot检测相关信号通路P38、ERK和JNK通路的活化。利用信号通路抑制剂处理MSC,观察其成脂分化能力的变化。结果:无论是自分化组还是诱导分化组,过表达VCAM-1的MIGR1-VCAM-1/MSC与对照组MIGR1/MSC相比,脂滴变大,脂肪细胞数量显著增加(P
为研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠中枢神经系统p-p38蛋白表达的影响,将30只大鼠分为对照组(C组)和麻醉剂组(M组),M组又分为4个亚组:M1组(注射XFM后大鼠翻正反射消失即刻)、M2组(注射XFM后大鼠翻正反射消失后1h)、M3组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复即刻)和M4组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复后1h),各组大鼠到达预定的时间点后分别采取脑组织,应用RT-PCR法检测脑内p38 mRNA转录量,应用Western blot方法检测中枢神经系统中p-p38蛋白的表达量。大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠大脑皮层和丘脑p38mRNA转录量显著降低(P<0.05),在苏醒过程中有所恢复,但仍显著低于对照组(P<0.05);大脑皮层和丘脑内p-p38蛋白的相对表达量,在M1、M2组的时间点显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠小脑、海马、脑干内p38mRNA转录量显著升高(P<0.05),在苏醒过程中仍显著高于对照组(P<0.05);小脑、海马、脑干内p-p38蛋白的表达量,在M1组、M2组、M3组显著升高,与对照组相比差异显著(P<0.05或P0.