与NC组相比,HF组大鼠血清PAI-1水平显著升高(P<0.01),且与内脏脂肪重量成正相关(r=0.656,P<0.05)。运动后HFE组血清PAI-1水平与HFNE组比较显著降低(P<0.01)。结论高脂膳食可构建胰岛素抵抗大鼠模型,其机制与内脏脂肪增加有关。高脂膳食大鼠PAI-1水平升高并与内脏脂肪含量U0126相关。一定负荷量运动后内脏脂肪减少,胰岛素抵抗改善,PAI-1水平降低,提示PAI-1可能参与胰岛素抵抗的发生和发展。”
“目的研究JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠实验性牙周病后基质金属蛋白酶的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、生理盐水组(腹腔注射生理盐水)和SAC220购买P600125组(腹腔注射SP600125),每组6只。每只大鼠右侧下颌第一磨牙牙颈部结扎钢丝,4周后去除钢丝,对照组在全麻下切取牙龈组织。此后生理盐水组每天腹腔注射生理盐水,SP600125组每天腹腔注射SP600125稀释液,连续7d后分别在全麻下切取牙龈组织。利用明胶酶谱法,分Linsitinib别检测对照组、生理盐水组和SP600125组牙龈组织中MMP-2的酶活性。结果 SP600125组牙龈组织中MMP-2酶活性较对照组和生理盐水组明显降低,差异有统计学意义。结论 JNK特异性抑制剂SP600125能够降低实验性鼠牙周病牙龈组织中的MMP-2酶活性,进一步证实JNK传导通路在牙周病的形成和发展中起到重要作用,本研究可为牙周病的治疗提供一条新的途径。