The largest number of TUNEL-positive cells was observed at 24 h post-SCI. Intrathecal injection of the IL-1 receptor antagonist IL- 1Ra significantly reduced expression of p38 MAPK and caspase-3, and reduced the number of TUNEL-positive cells. Moreover, intrathecal injection of an inhibitor of p38 MAPK, SB203580, also significantly reduced the expression of caspase-3,

and reduced the number of TUNEL-positive cells in the injured spinal cord. 很少 Conclusion: The p38MAPK signaling pathway plays an important role in IL-1β mediated induction of neuron apoptosis following SCI in rats.
缺血缺氧性预适应普遍存在于机体的各器官,其机制尚未阐明。丝裂素活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinases,MAPKs)是将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应的细胞信息传递的共同通路之一,其在缺血缺氧预适应中的作用及机制成为人们关注的焦点。
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路在炎性反应性疾病病理生理过程中调控作用的研究是近10年的新进展。其中p38MAPK信号传导通路在呼吸道粘膜炎性反应中的意义较为重要,本文就其参与炎症反应的机制以及对上皮细胞、炎性细胞和糖皮质激素受体(CR)的调控作用进行综述。
目的探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对神经干细胞缺氧损伤的影响及其保护作用机制。方法体外培养神经干细胞来自新生3~5dSD大鼠海马组织,造缺氧损伤模型,用原位末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡检测,应用免疫共沉淀、激酶反应及Westernblot技术研究脑溢安对缺氧损伤神经干细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38Mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)活性的影响。结果培养神经干细胞缺氧损伤后发生凋亡,脑溢安能促进缺氧损伤神经干细胞存活及减少神经干细胞凋亡;缺氧损伤后神经干细胞内p38MAPK活性增强,脑溢安血清组p38MAPK活性显著低于模型组和正常血清组(P<0.01)。结论脑溢安能保护缺氧损伤神经干细胞,抑制缺氧损伤激活的p38MAPK信号转导通路可能为其保护作用机制之一。
目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)对高糖诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)p27kip1的表达和纤连蛋白(FN)分泌的影响。方法同步化生长融合的HPMC在有或无p38MAPK抑制剂SB203580的条件下和不同浓度的葡萄糖共同孵育。采用Bradford法测定细胞内总蛋白量。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p27kip1mRNA的表达。p27kip1和p38MAPK蛋白用Western印迹法测定。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养液FN水平。结果高糖刺激HPMC时细胞内总蛋白量、p27kip1蛋白及细胞培养液里的FN蛋白水平明显升高。抑制p38MAPK活性可有效阻断高糖介导的腹膜间皮细胞p27kip1的表达及FN的分泌。结论高糖通过p38MAPK的活化可上调HPMCp27kip1的表达和FN的分泌。
目的探讨丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对血小板源生长因子(PDGF)诱导肾小管上皮细胞表型转化的作用及其对细胞移行能力的影响。方法以PDGF(20ng/ml)刺激培养的人近端肾小管上皮HK-2细胞,分别观察细胞形态、增殖和移行能力的变化。采用蛋白免疫印记法检测MAPK各亚类活性及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达,同时观察分别采用细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38信号通路特异阻断剂PD98059、SP600125和SB203580后上述指标的变化。结果PDGF刺激6～12h使α-SMA表达上调近2倍,但刺激24～48h反而使α-SMA表达低于基础水平。PDGF刺激24h后HK-2细胞从立方形转变为梭形,细胞虽尚无增殖反应但移行能力增强至3倍(P<0.01)。PDGF诱导的ERK、JNK和p38活性均在2min时迅速增高,分别在2～5min达高峰,分别为基础水平的5.7倍、2.6倍和1.6倍(P<0.05),ERK和JNK活性增高可持续至120min,而p38活性则于60min以后恢复至基础水平。在PDGF刺激24h的情况下,PD98059和SP600125不影响基础状态及PDGF对α-SMA表达的作用,但SP600125可抑制PDGF上调的细胞移行能力(P<0.01);而SB203580既可抑制α-SMA的基础表达(P<0.01)及PDGF下调的α-SMA表达(P<0.001),同时还可显著抑制PDGF诱导的细胞移行能力(P<0.05)。结论PDGF可刺?
AIM:

所以 www.selleck.cn/products/Adrucil(Fluorouracil).html To investigate the roles of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) in the cardiovascular and behavioral responses induced by intracerebral ventricular injection (icv) of interleukin-1β (IL-1β) or footshock. METHODS: We examined the effects of p38 MAPK on mean artery blood pressure (mABP), heart rate (HR), and motor activity (MA) during central administration of IL-1β, or footshock after icv SB203580 (a specific inhibitor of the p38 MAPK) with Cardiovascular and Behavior Telemetry System in conscious SD rats. RESULTS: (1) IL-1β (icv) or footshock remarkably rise the mABP, and the maximal changes are (7.8±1.8) and (12.3±3.