结论DNA与逆相蒸发法制备的磁性脂质体形成的磁性纳米脂质体/DNA复合物在外加磁场导入下可以使Apo-A-Ⅰ基因定向到达肝脏,显著升高血浆HDL水平,降低LDL、TC、TG水平,抑制AS斑块的发展。”
“目的对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方selleck HPLC控制法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组。通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结果1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±Selleck0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05)。血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-κB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤selleck化学对照组(P<0.05)。结论血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-κB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同。"
“本文旨在研究慢性房颤患者左右心房胶原、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的mRNA水平是否存在差异。