在药物干预30 d后观察瘢痕大体变化并留取标本,用RT-PCR方法检测VEGF和TIMP-1 mRNA表达水平的变化,用免疫组织化学方法检测瘢痕组织中TIMP-1蛋白表达水平的变化。结果药物干预30 d后实验组兔耳瘢痕中VEGF和TIMP-1 mRNA表达量分别为0.279 0±0.030 7、0.244 4±0.057 4,对JNK 抑制剂照组分别为0.657 0±0.161 1、0.730 2±0.103 8,实验组表达水平均低于对照组(P<0.05)。实验组兔耳瘢痕中TIMP-1蛋白阳性表达水平低于对照组(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑制素能抑制兔耳增生性瘢痕组织形成,其机制可能与抑制VEGF和TIMP-1表达有关。"
“目的SAR405838厂商:研究3-溴丙酮酸(3-BP)对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法:将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组(3-BP的终浓度分别为25、50、75和100mg.L-1)。采用Western blotting法检测己糖激酶ⅡSmad2 signaling(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果:与对照组比较,25mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100 mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。