这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE,转铁蛋白受体1和2,铁调素调节蛋白激活BMP-SMAD、JAK-STAT和HIF1等信号通路,改变铁调素基因的转录,调节铁调素的表达水平。但目前对调节铁调素表达的分子机制还不明确。本文从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面入手,对铁调素表达的调节机制方面的最新研究进展并且加以综述。”
“目的研究艾滋病(AIDS)患者耐药基因突变情况,为防止AIDS耐药传播及流行提供科学依据。方法采用NueliSens EasyQ荧光实时定量PCR系统对治疗1年以上的AIDS患者进行病毒载量检测,病毒载量>1 000 U/ml者采用Abbott公司ViroSeqTMHIV-1 Genotyping Sy查找更多stem V2.0系统进行扩增、测序和基因突变分析。结果 1 088例AIDS患者中病毒载量>1 000 U/ml者45例,获得POL区基因序列30例,且均有不同程度基因突变,仅7例产生耐药,总耐药率为0.64%(7/1 088);发现交叉耐药2例。7例耐药的AIDS患者均出现至少1种耐药相关基因突变位点,突变率为23.ISRIB化学结构3%(7/30)。7例AIDS患者均对非核苷类逆转录酶抑制剂产生耐药基因突变,其耐药突变位点为K103N 4例、G190A 2例、V179D 1例、Y181C 1例、K101E 1例、M230L 1例,临床主要表现为对地拉韦定、依非韦仑及奈韦拉平高度耐药,其中有2例对核苷类逆转录酶抑制剂产生耐药基因突变,突变位点为M184V,临床上表现为对拉米夫定和恩曲他滨高度耐药。未见蛋白酶抑制剂耐药基因突变。