应用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化。结果:人乳腺癌MCF-7细胞Notch1基因被沉默后,Notch1和Hes-1蛋白表达量明显减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),JNK1和p53的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01),PUMA和NOXA表达量显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白明显多于对照组(P<0.01Selleck),线粒体膜电位明显下降(P<0.05)。结论:沉默Notch1基因可能通过激活JNK1信号通路活化p53,促进PUMA和NOXA蛋白表达,进而通过线粒体途径导致人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。"
“<正>支气管哮喘是一种由多种炎症细胞和炎症介质参与的慢性气道炎症性疾病,其中肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞为主要效应细胞。哮喘的发病机制迄今尚不完可能全明了,研究发现免疫功能异常是重要的致病因素。近来研究表明,Notch信号通路在中枢和外周免疫系统中各种细胞发育成熟的不”
“目的研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布联合替吉奥对胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及可能机制。方法建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为阴性对照组、塞来昔布组、替吉奥组、塞来昔布联合替吉奥组,连续给药21 d后,Duvelisib体内取材,测量肿瘤体积、计算抑瘤率,TUNEL检测肿瘤组织的凋亡率,免疫组化检测各组PCNA、Bcl-2、caspase-3的表达情况。结果塞来昔布组、替吉奥组、联合给药组的抑瘤率分别为30.8%、50.1%、78.8%。各干预组较对照组凋亡率明显增加(P<0.01),联合给药组较单药组凋亡率明显增加(P<0.01)。各干预组PCNA、Bcl-2的表达较对照组明显降低(P<0.01),联合给药组较单药组明显降低(P<0.05)。