方法:以Caco-2细胞单层模型研究紫草素的细胞摄取规律。采用高效液相色谱法测定细胞中SKN浓度,考察时间、pH、药物浓度及抑制剂对Caco-2细胞摄取SKN的影响。结果:SKN在Caco-2细胞中的摄取呈时间依赖性;SKN在0.2～3.2 mg.L-1内的摄取呈线性增加,符合被动扩散过程;pH 8.0条件下药物的细胞摄取量(0.350±0.004)mg.g-1显著低于pH 5.KRX-0401生产商0[(0.450±0.008)mg.g-1,P<0.01];加入维拉帕米,叠氮化钠及2,4-二硝基酚后,与对照组相比,SKN的细胞摄取量显著低,分别为(0.320±0.007),(0.340±0.003),(0.260±0.007)mg.g-1(P<0.01)。结论:SKN的细胞摄取机制主要是被动转运;P-糖蛋白未参与SKN的转运过程。"
“目的:观察GPCR Compound Library价格小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对卵巢癌SKOV3细胞STAT3表达的抑制作用及其诱导凋亡作用的机制。方法:将STAT3 siRNA经LipofectamineTM2000脂质体介导的方法将其转染到卵巢癌细胞株SKOV3。实验分为以下3组:空白对照组(未经转染的人卵巢癌SKOV3细胞)、阴性对照转染组(阴性干扰STDuvelisib分子量AT3)及特异性转染组(干扰STAT3)。用MTT法检测siRNA转染后SKOV3细胞增殖活性;流式细胞仪检测其对细胞凋亡的影响,免疫荧光法检测STAT3蛋白水平的变化,qRT-PCR和Western blot方法分别检测STAT3 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:成功转染STAT3干扰片段,转染率达90%。siRNA干扰STAT3组明显抑制卵巢癌细胞增殖活性,细胞凋亡率33.7%,并且下调STAT3蛋白在SKOV3细胞中的表达。