方法 MSG小鼠分别饲以含JTN(8,16 g·kg-1)的高蔗糖(蔗糖-普通饲料=1∶1)饲料作为低、高剂量组,连续给药近15周。实验期间,监测JTN对空腹血糖、糖耐量异常及胰岛素抵抗的影响;用高血糖钳夹技术评价JTN对MSG小鼠β细胞功能的影响;观察胰岛病理形态的变化;检测胰腺中与胰岛素合成、胰岛素信号通路相关因子mRNA水平的变化。结果长期给予JTN可显著改善MSG小鼠的糖耐量Selleck异常状态,增加胰岛素敏感性;降低空腹血糖,改善高胰岛素血症,增加MSG小鼠高血糖钳夹的GIR值和最大胰岛素分泌能力。结论金糖宁可显著改善肥胖性胰岛素抵抗MSG小鼠的糖代谢紊乱状态,改善胰岛β细胞功能。”
“目的观察雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(OP-hBMSCs)Notch信号通路的影响。方法无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和健康女性骨髓间充半抑制浓度质干细胞(hBMSCs),分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者与健康女性骨髓间充质干细胞的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)比较OP-hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表达水平。对人骨髓间充质干细胞进行成骨诱导与成时间脂诱导,观察雌激素对Notch信号通路Notch1,Jagged1、Hes1表达的影响。结果与正常健康女性相比,绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路减弱(P<0.01)。给予雌激素后,可逆转绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞已减弱的Notch信号通路活性,使Notch信号通路下游分子Hes1表达上升近3倍。雌激素促进OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信号通路关键分子的表达均明显增高(P<0.01)。