结果与对照组比较,DOX组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与DOX组比较,DOX+RES组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性或者、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡率均显著降低(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.01);与DOX+RES组比较,DOX+RES+ZnPP组小鼠的CK、LDH和Caspase-3活性、Bax蛋白表达和心肌细C59体外胞凋亡率均显著升高(P<0.01),而HO-1活性及HO-1、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 HO-1参与RES对DOX致心肌细胞凋亡的抑制作用。"
“目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)及其激活剂p35在胰岛β细胞中半抑制浓度的表达及作用。方法分别离体培养小鼠胰岛β细胞株、Min6细胞、神经细胞及HEK293细胞,使用RT-PCR、免疫印迹和免疫沉淀等方法检测p35的表达及CDK5活性,并以小鼠胰岛β细胞株、Min6为研究体系,分为正常组(p35组)及p35+Ros组(CDK5活性抑制组),分别检测p35表达、CDK5活性及其对胰岛素分泌的影响。