和对照组相比,EPO组明显增加了ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比率、升高了Beclin-1蛋白表达水平(均为P<0.05)。与UVB照射组相比,UVB+EPO组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比率无明显改变(P>0.05),而Beclin-1蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,R抑制剂APA组细胞死亡率增多,两组间差异有统计学意义(P<0.05),NH_4Cl组细胞无明显死亡,与UVB照射组相比,UVB+RAPA组和UVB+NH_4Cl组细胞死亡率均无明显改变(均为P>0.05)。细胞自噬的改变不能逆转UVB诱导的ARPE-19细胞死亡。结论 UVB照射抑制了ARPE-19细胞自噬的点击此处启动及自噬流,UPS的改变不影响UVB对于自噬流的抑制。UVB照射可通过减少RPE细胞、损害细胞自噬能力增加RPE细胞变性,增加年龄相关性黄斑变性发生的风险。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)参与体内多种重要的生物化学反应及生物调节过程。自噬对细胞的形态、结构、功能以及代谢有着重要的意义LY294002分子量。机体处于病理状态时,自噬被显著激活,且由多种复杂的信号通路共同调控。不同物种或同种物种不同组织中,PPARγ被激活后可通过多个途径调节自噬。本文就PPARγ与细胞自噬及二者的关系综述如下。
脓毒症是重症监护病房的常见疾病,具有高发病率、高死亡率的特点,易发生全身多器官损伤甚至衰竭。当前,脓毒症的治疗以病因治疗、液体复苏、抗感染等目标为主,由于病情进展迅速导致治疗效果欠佳。