qRT-PCR结果显示KIAA1199下调能显著降低间质细胞标志物N-cadherin的表达(P<0.05),增加上皮细胞标志物E-cadherin的表达(P<0.05)。相反,当KIAA1199表达上调时能显著降低E-cadherin的表达(P<0.001),增加N-cadherin的表达(P<0.05)。蛋白水平表达与mRNA水平一致。此LEE011说明书外,免疫沉淀实验及质谱分析结果显示KIAA1199可以与WBP11和PTP4A3结合并相互作用。KIAA1199表达水平可以影响WBP11-FGFR4-β-catenin轴和PTP4A3-EGFR轴(包括p-EGFR,STAT3和p-STAT3)一些关键分子的蛋白的表达水平。更重要的是,当在KIAA1199过表达模型确认细节中干扰WBP11和PTP4A3后,显著削弱了KIAA1199对胃癌细胞迁移和WBP11-FGFR4-β-catenin轴和PTP4A3-EGFR轴(包括p-EGFR,STAT3和p-STAT3)一些关键分子的蛋白表达水平的影响。这些结果提示KIAA1199可能通过与下游效应分子WBP11和PTP4A3相互作用,激活FSaracatinib核磁GFR4/Wnt/β-catenin和EGFR信号通路来调节胃癌转移。4.KIAA1199在胃癌中表达上调的分子机制4.1 MiR-29c-3p在胃癌组织及细胞中的表达及与KIAA1199靶向关系的验证鉴于miRNA可以调控基因的表达,我们将TCGA数据库中胃癌基因表达数据与TargetScan数据结合,找出既能靶向KIAA1199又在胃癌中下调,并与KIAA1199表达呈显著负相关的miRNA。