本文对近年来有关草甘膦生殖毒性的研究进行综述,分别探讨了草甘膦暴露对雄性哺乳动物、雌性哺乳动物和非哺乳动物的生殖毒性,并从内分泌干扰效应、氧化应激、表观遗传修饰等方面分析草甘膦诱导生殖毒性的可能分子机制,旨在全面阐述草甘膦生殖毒性的研究现状及其进展,为草甘膦暴露对公众健康影响的科学评估及其后续的研究提供依据。
采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames)、体内哺乳动物骨髓Erastin小鼠细胞微核及染色体畸变试验、体外哺乳动物细胞染色体畸变试验方法进行1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二羟胺盐(HATO)的遗传毒性研究。HATO在加与不加S9混合液时,各剂量组对各试验菌株回变菌落数均未超过溶剂对照组的2倍,亦无剂量-反应关系;各剂量染毒组均未引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率增加和染色体畸变。HATO对中国仓鼠肺细胞(CHL)有一定的毒性CB-5083核磁作用,但各剂量染毒组均未致CHL细胞染色体畸变。提示在本试验条件下HATO不具有遗传毒性。

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1, DNMT1) mRNA,miR-221及miR-152在镍化合物诱导细胞恶性转化过程中的表达变化。方法运用体外常规染毒培养方法,以2.00μg/cm~2染毒培养人支气管上皮细胞什么(16HBE)至第36代,构建镍化合物转化的16HBE细胞;以软琼脂糖实验及裸鼠成瘤实验分析细胞转化情况;运用qRT-PCR方法分析染毒培养的第0代,20代和转化细胞(第36代)中DNMT1 mRNA,miR-221及miR-152的表达变化,并分析其作用及机制。结果在镍化合物染毒培养第36代的转化细胞中DNMT1 mRNA及miR-221表达水平明显高于第0代和20代细胞;而miR-152表达水平明显低于第0代和20代细胞。