术中放疗组和术后放疗组总体不良反应的发生率分别为13 9%和16 0%,美容效果优良率分别为83 3%(60/72)和89 3%(

术中放疗组和术后放疗组总体不良反应的发生率分别为13.9%和16.0%,美容效果优良率分别为83.3%(60/72)和89.3%(134/150),术后3年的局部复发率分别为0(0/72)和1.3%(2/150),差异均无统计学意义。结论与术后外照射瘤床加量相比较,早期乳腺癌保乳术采用术中光子线的不良反应、美容效果和近期疗效相似。
目的研究Aurora激酶抑制剂AT928Selleck MK 48273对基底样乳腺癌细胞(BLBC)系MDA-MB-231细胞运动能力和凋亡的影响,探讨AT9283降低BLBC侵袭和转移的作用机制。方法取不同浓度(0、0.01、0.1、1、10 μmol/L)AT9283处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;PI染色流式细胞术检测多倍体细胞形成,Annexin V/PI双染流式细胞术、荧光染料显色观察不同Semaxanib生产商浓度下AT9283诱导MDA-MB-231细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达变化和Aurora激酶、Cofilin-1及磷酸化水平的改变;划痕试验及趋化试验观察AT9283对细胞迁移、趋化能力的影响。结果 AT9283(10 μmol/L)处理MDA-MB-231细胞24 h后,细胞增殖抑制率为(89.17±0.03)%,荧此网站光染色可见AT9283处理的胞核绿染、碎裂;流式细胞术检测1 μmol/L AT9283作用于乳腺癌细胞48 h形成多倍体细胞,0.1、1、10 μmol/L AT9283作用下MDA-MB-231细胞凋亡率分别为(13.4±2.5)%、(29.5±3.4)%、(52.8±6.7)%,与对照组的(0.7±0.1)%相比,均明显升高(P<0.05)。同时,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加。

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